ONCOPERU

CANCER DE MAMA EN MUJER JOVEN

2011-03-30T21:30:00.000-07:00

Dificil topico considerando
1. El paciente acude por una dolencia usulamente un tumor, qu epor la ead podri acorresponde a fibriadenoma, se le controla o se toma una biopsia, dependeria nuestra desicion en apoyarnos en un buen radiologo que conosca la patologia oncologica, con mamografia a pesar de tener corta edad podria ayudar si se ve la lesion, o un aecografia con doppler,ver el aumento de la vascularidad, la forma irregular , el crecimiento, las calcificasiones, la elastisidad del tumor, hiper o hipoecogenico o incluso una resonancia para ver otros focos, en base a esto y a la desiocin del pacient e de observar o el stress de hacerlo ya se toma una desicion.

2.El cancer de mama de inicio un enfermedad sistemica, no deja de ser tambien un aenfermedad local conceptos de que conservacion y si recurre el tump seria lo mismo si se opera la recurrencia son debatibles, actualmente.

3.Planter conservacion con doble de posibilidad que la enfermedad regrese seria el princioal motivo de radicalidad inicial.

4.Un tercio de pacientes tienen her2 y recibiran trantuzuma Herceotin si pueden pagarlo cada 3 semanas por 1 año creo que 3000 soles por ampolla con un tercio de posibilidades de respuesta.

5. mujer joven menos de 40 y muy joven menos de 35, en el inen casi 10% de joven y 5% de muy joven , en EEUU 5% en joven...

6. La multicentricidad esta asociada a carcinoma in situ tal cual estomago

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A Step-up Approach or Open Necrosectomy for Necrotizing Pancreatitis

2011-03-23T22:22:00.000-07:00

Original Article NEJM

A Step-up Approach or Open Necrosectomy for Necrotizing Pancreatitis
362(16):1491-1502 Abr, 2010

Se observó que la resolución de la pancreatitis necrotizante por medio de una técnica mínimamente invasiva, en comparación con la necrosectomía a cielo abierto, reduce las probabilidades de complicación y mortalidad.
La pancreatitis aguda es la tercera afección gastrointestinal más frecuente que requiere internación del paciente, causando un elevado costo anual. La pancreatitis necrotizante, la cual representa el 20% de estas entidades, se asocia con una tasa de mortalidad de 8% a 39%. Las causas de muerte más comunes son la insuficiencia pancreática y la infección secundaria del tejido pancreático o peripancreático, lo cual conduce a septicemia y falla multiorgánica. Ante este fenómeno la intervención quirúrgica es la conducta más apropiada. El método tradicional es la necrosectomía a cielo abierto para resecar la totalidad del tejido necrótico. Esta intervención presenta elevadas tasas de complicaciones (34% a 95%) y de mortalidad (11% a 39%), sumadas a un alto riesgo de evolución a la insuficiencia pancreática a largo plazo.
Actualmente se implementan métodos alternativos de abordaje que generan menor invasión. Entre ellos se encuentran los drenajes percutáneo y endoscópico, así como la necrosectomía retroperitoneal. Estas técnicas pueden aplicarse en esquemas de pasos progresivos. El objetivo de esta modalidad consiste en intentar controlar la zona que presenta infección en lugar de la resección de todo el tejido comprometido. De acuerdo con el resultado de cada técnica resulta posible avanzar, en los casos necesarios, hacia una intervención más agresiva. De esta manera se protege al paciente mediante la disminución del riesgo de complicaciones, lo que es determinante cuando se trata de enfermos en estado crítico.
En este estudio se realizó un análisis de los resultados obtenidos con el método quirúrgico tradicional y las técnicas menos invasivas que se utilizan en la actualidad. Se incluyeron 88 pacientes con pancreatitis necrotizante que fueron intervenidos quirúrgicamente con alguna de las 2 modalidades. La intervención mínimamente invasiva consistió en una serie de pasos realizados de modo secuencial, comenzando por el drenaje percutáneo, y luego, de ser necesario, la necrosectomía retroperitoneal. Las variables principales de evaluación fueron las complicaciones y la tasa de mortalidad.

Entre los pacientes que recibieron el tratamiento más invasivo, un 69% sufrió complicaciones; mientras que en el grupo de intervención por pasos, la cantidad se redujo a 40%. El riesgo relativo de aparición de complicaciones con el método menos invasivo fue de 0.57. Entre los pacientes del segundo grupo, un 35% requirió drenaje percutáneo únicamente. En cuanto a la evolución a la falla multiorgánica, la incidencia fue menor en el grupo que recibió el tratamiento menos invasivo; los valores fueron de 12% frente a un 40% en la cohorte de intervención invasiva. No se observaron diferencias significativas en cuanto a la tasa de mortalidad, que se calculó en 19% y 16%, respectivamente. El grupo de intervención por pasos demostró una menor incidencia de hernias de incisión y aparición de diabetes.

El tratamiento del tejido infectado puede considerarse como el de un absceso, por lo que al permitir el drenaje por una vía percutánea muchas veces se resuelve el cuadro, permaneciendo únicamente el tejido necrótico. Este fenómeno explicaría el elevado porcentaje de pacientes que no requirieron una segunda intervención luego de la implementación del drenaje.
Se comprobó que la mejor alternativa para la intervención de pacientes con pancreatitis necrotizante es la modalidad de invasión mínima por pasos progresivos, tanto desde un punto de vista clínico como económico. El procedimiento analizado consistió en la realización de un drenaje percutáneo seguido de necrosectomía retroperitoneal, en caso de necesidad.

CIRUGIA ONCOLOGICA EN CHILE

2010-09-09T08:12:00.000-07:00

Rev. Chilena de Cirugía. Vol 59 - Nº 1, Febrero 2007; págs. 84-88

Documentos

Cirugía oncológica El por qué de una nueva especialidad quirúrgica derivada de la cirugía general*

Surgical oncology. The reason why a new oncologic specialty derived from general surgery

Dr. JUAN ARRAZTOA ELUSTONDO1,2

1Instituto Nacional del Cáncer. 2Universidad de los Andes. Santiago, Chile

Dirección para correspondencia

Especialista, según la definición del Diccionario de la Real Academia de la Lengua Castellana, es aquel individuo que se dedica preferentemente a una actividad determinada. En el caso de los cirujanos, somos especialistas en cirugía por nuestra dedicación preferente a esta rama de la Medicina.

La cirugía general es una de las especialidades de la medicina que se ha ido desarrollando desde el tiempo de Hipócrates. El gran avance coincidió con el conocimiento del papel que jugaban las bacterias en las infecciones de las heridas y en como se manejaba esta infección al entender la importancia de esterilizar los instrumentos y posteriormente la zona a intervenir. Estas medidas facilitaron el abordaje quirúrgico de extensas zonas anatómicas en forma más segura, evitando las complicaciones derivadas de las infecciones locales. Otro hecho importante que marcó un hito en el desarrollo de la cirugía fue el advenimiento de la anestesia. Este procedimiento permitió acceder quirúrgicamente a zonas anatómicas nunca antes abordadas y extender los tiempos quirúrgicos sin riesgo para el paciente. Junto con la adquisición de estos conocimientos y el desarrollo de estos procedimientos, la cirugía general se fue desarrollando de la mano de la anatomía, ciencia que le proporcionó los conocimientos necesarios para la ubicación de los órganos y de los territorios abordables por el bisturí, y de la fisiología que le permitió conocer el funcionamiento de ellos. El conocimiento obtenido del estudio patológico de los órganos extirpados, los que estudiados a través de la anatomía patológica y la interpretación de la fisiopatología de los síntomas y signos de las diferentes patologías quirúrgicas fueron conformando esta especialidad dándole más seguridad en sí misma y una identidad propia, permitiendo crear límites bien definidos que la han colocado como el centro terapéutico y ser aceptada como una ciencia de la Medicina. El bisturí, en manos de un cirujano prudente, sabio y criterioso, se transformó de esta manera en un salvador de vidas humanas, permitiendo la curación a innumerables pacientes que de otro modo habrían fallecido.

Pero, como ocurre con el progreso, la cirugía general no escapó a los cambios provenientes del avance del conocimiento: la creación de nuevas especialidades. La creación de especialidades derivadas de la cirugía general, viene a ser así la respuesta a este mayor conocimiento sobre las distintas patologías existentes, y además a una serie de necesidades, que la realidad médica obliga a satisfacerlas por el bien del paciente. Pero, ¿cuales serían estas necesidades? A mi juicio podríamos encasillarlas en las siguientes:

1. Aquéllas que surgen del desarrollo del conocimiento sobre una patología o técnicas complejas que obligan a una dedicación preferentemente diferenciada.

2. Aquéllas que surgen de la necesidad del paciente, al exigir mayor conocimiento y mejores resultados frente a los procedimientos o técnicas que se emplean en su sanación.

3. Necesidades que por la alta complejidad en el ejercicio de la medicina actual hay una mayor exigencia en cautelar los fondos destinados a la atención al concentrar en redes el manejo de estos pacientes.

Pero veamos como entendemos los 3 puntos expuestos.

A. Necesidades que surgen del desarrollo del conocimiento sobre una patología o técnicas complejas que obligan a una dedicación preferentemente diferenciada.

Por ser estas cirugías de alta complejidad necesitan de quienes las practiquen, una preparación mayor, dedicación, destreza y experiencia. Si bien el bisturí es común a todas las técnicas quirúrgicas, su uso, destino y conocimiento para emplearlo no lo es.

De esta forma a través de la historia, se han ido conformando las distintas especialidades quirúrgicas, derivadas de la cirugía general, que hoy en día todos conocemos. Todas ellas han alcanzado un desarrollo tal, que les ha permitido a los especialistas que las ejercen, tener una identificación propia sin haber perdido su condición de cirujano general, de donde partieron en su perfeccionamiento quirúrgico.

De hecho para acceder a cualquier programa de post título universitario en cirugía de especialidad derivada, se requiere tener el post título en cirugía general. Tanto las técnicas empleadas, como los conceptos en el manejo de estas patologías han superado el ámbito conceptual de la cirugía general. Por ejemplo la ginecología en sus comienzos se la consideraba corno parte de la cirugía general, Sin embargo, hoy día nadie duda de que ella es una especialidad muy bien definida e incluso de ella misma se han ido derivando otras especialidades que la han enriquecido. Lo mismo ha ocurrido con la cirugía de tórax que partió abordando la patología pulmonar y que hoy día ha dado origen a la cirugía cardíaca con todas sus derivaciones complejas. Es largo el listado de ejemplos que se pueden dar de todas las especialidades quirúrgicas que han nacido de la cirugía general en los últimos 100 años. Este constante perfeccionamiento en la creación de nuevas especialidades derivadas de esta última no hace sino enriquecerla, permitiendo mejorar, cada vez más, nuestra atención del paciente quirúrgico, realidad que ha venido materializándose en el último siglo. Hemos avanzado en este campo como nunca antes había ocurrido.

En los últimos 40 años se ha ido definiendo con mayor fuerza una especialidad que se preocupa de uno de los flagelos más grandes del siglo, me refiero al cáncer. Con respecto a esta enfermedad, se ha avanzado en el conocimiento de ella en forma acelerada en los último años hasta el punto que hoy día sabemos que el trastorno que la produce radica en una mutación que ocurre en los genes y cuya fisiopatología aún no conocemos.

La mutación genética detectada, como posible origen del cáncer, ha permitido cambiar nuestro enfoque terapéutico clásico y reorientar la terapia en otro sentido.

Atrás quedaron las técnicas quirúrgicas de grandes amputaciones de extremidades y de órganos, que tuvieron su motivación terapéutica durante casi todo el siglo pasado. Conceptos y técnicas quirúrgicas en los cuales fuimos formados la mayoría de los cirujanos que tratamos cáncer. Hoy día la cirugía conservadora asociada a la terapia radiante y a la quimioterapia son la norma terapéutica. Pero todo este cambio, no ha venido sólo. Ha sido producto de la investigación seria y responsable , del estudio de miles de enfermos tratados y de la observación rigurosa de sus resultados. Conceptos que son propios del especialista en cáncer y que es común a las tres terapias en uso, léase cirugía, radioterapia y quimioterapia, En un comienzo muy cercanas una de la otra, hasta el punto que fueron los cirujanos los primeros radioterapeutas y lo mismo ocurrió con el uso de la quimioterapia. Pero con el devenir de los años, la complejidad y desarrollo de los conocimientos y de las terapias empleadas, han obligado a que estos procedimientos derivaran en la creación de especialidades, como la oncología médica, radioterapia oncológica, y la cirugía oncológica. Esta última, motivo de este artículo, nace, como ya se dijo, de la cirugía general gracias al desarrollo y mayor profundización en el conocimiento sobre el origen, causa y desarrollo del cáncer. Conocimientos obtenidas de la investigación básica y clínica sobre esta patología. El abordaje de estos pacientes, la forma de estudiar la enfermedad, los conocimientos adquiridos sobre su evolución, así como la evaluación de los resultados de los tratamientos empleados, hace que su manejo sea diferente desde el estudio del diagnóstico hasta el tratamiento, al de otras patologías no neoplásicas. El concepto, mediante el cual se maneja al paciente con cáncer, es distinto. En el caso de la cirugía oncológica, lo es mucho más que aquél con el que se trata al paciente aplicando los conceptos de la cirugía general, En el manejo de estos pacientes con cáncer, debe primar el criterio oncológico con el que se debe tratar a esta enfermedad. Este criterio consiste en la elección del tratamiento más apropiado, el cual va a depender de varios factores, entre los cuales se debe considerar el sitio de ubicación del tumor primario, la extensión de la enfermedad cancerosa (clasificación del TNM), la histología del tumor, así corno el método quirúrgico a emplear. Deberá contemplar además, el impacto que tendrá en la calidad de vida y en el aspecto cosmético del paciente. En algunos casos debe evaluar muy bien el manejo conservador, ya que en etapas microscópicas la combinación de radioterapia y quimioterapia puede obtener resultados similares a la cirugía, pero con la diferencia que se puede conservar el órgano, dejando la cirugía como procedimiento de rescate, en caso de que fracase el tratamiento original. En el caso de emplear la cirugía radical en algunas zonas anatómicas, obliga a considerar la conservación de músculos y nervios que son importantes, para que el paciente pueda conservar funciones vitales y que además su aspecto cosmético favorezca su calidad de vida.

Ocurre lo mismo con las grandes resecciones de zonas anatómicas en donde se ubica el tumor y que hay que corregir con reconstrucciones inmediatas empleando colgajos miocutáneos o con la transferencia de colgajos libres empleando anastomosis microvasculares que permiten desplazar e injertar piel sino que también, músculos y tejido óseo. Muchos han sido los avances que permiten evitar las cirugías radicales, especialmente sobre los territorios linfáticos al emplear la técnica de la detección del linfonodo centinela, evitando de esta manera las linfadenectomías, aparentemente innecesarias, y evitar así la morbilidad consecuente. El mapeo linfático mediante el uso de colorantes solo o combinado con el isótopo radiactivo permite la identificación del linfonodo centinela con un gran porcentaje de seguridad. El estudio histológico posterior nos indicará la justificación o no de la disección correspondiente. Otro hecho importante, que hemos ido aprendiendo en el manejo de esta patología, es la oportunidad de combinar los tratamientos para combatirlo. Una situación importante en el futuro es la elección del momento más oportuno para optar por un tratamiento u otro. En que escenario clínico está contraindicada la cirugía, o por ejemplo qué tipo de cirugía se debe realizar. Esta son instancias de análisis que son el fruto del permanente estudio de estos pacientes y de la experiencia obtenida de la observación de un volumen importante de enfermos. Estos hechos han obligado a realizar un cambio conceptual en el manejo de esta patología. Los resultados obtenidos en
sobrevida y en bienestar de estos pacientes así lo ameritan. Cáncer es una enfermedad que debe ser tratada por un equipo multidisciplinario. Este equipo está conformado por especialistas que conocen su papel y respetan el papel de los otros en beneficio del paciente. La cirugía oncológica, por lo tanto, es una de las especialidades participantes en esta torna de decisiones, que en igualdad de condiciones con la radioterapia y la quimioterapia aporta sus conocimientos al todo que es el enfermo, Lo importante es derrotar a la enfermedad salvando al paciente.

No es lo mismo operar un cáncer con criterio de cirujano general, acostumbrado a tratar la patología benigna, que hacerlo con criterio oncológico, mediante el cual el cirujano especialista en oncología sabe lo que, tiene que hacer y qué no debe hacer. El concepto con que se emplea el bisturí marca la diferencia al evaluar la conveniencia o no de una cirugía más o menos radical.

Fracasos por esta falla conceptual los hemos visto en múltiples ocasiones. Por eso para el oncólogo en general y para el cirujano de cáncer en particular, quien primero ha tratado al paciente marca su futuro. Si el primer tratamiento ha sido mal realizado, el futuro del paciente puede comprometerse, ya que un segundo tratamiento difícilmente podrá corregir este error.

La especialización en este tipo de cirugía sigue el mismo camino que justificó el desarrollo de otras especialidades derivadas de la cirugía general y viene a llenar un vacío que observamos en nuestra práctica médica y que sí tiene importancia en el tratamiento de estos pacientes. Si observamos lo que ocurre en el mundo podemos apreciar que la actividad tanto asistencial como académica está centrada en 1) Centros de tratamiento, 2) Sociedades científicas y revistas de la especialidad y 3) en Programas de Formación de post título aportando todo a un mejor tratamiento de estos pacientes.

- Centros de Tratamiento. Se puede decir que en cada país existe un gran centro oncológico en el cual tratan a estos pacientes. Esto lo observamos tanto en EEUU, en donde prácticamente existe un centro importante por estado. En Europa, comunidad en donde sobresalen centros ubicados en Inglaterra, Francia, Suecia, España, Italia etc. En Asia, donde hay centros de prestigio, como los ubicados en Japón, China, India etc. En todos estos centros los pacientes son tratados con las tres especialidades oncológicas, cirugía, radioterapia y oncología médica, formando equipos multidisciplinarios de trabajo.

Chile no está ajeno a esta situación. En Santiago existe el Instituto Nacional del Cáncer, centro de referencia nacional perteneciente al Ministerio de Salud, el Instituto Oncológico Fundación Arturo López Pérez, entidad de carácter privado, centros de oncología en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile. En regiones existen centros similares en los hospitales del sistema público de salud, como por ejemplo en las ciudades de Antofagasta, Valparaíso, Concepción Temuco, Valdivia con su completo equipamiento para satisfacer la demanda de tratamiento de los pacientes oncológicos. En la mayoría de ellos se puede tratar a estos pacientes con la triple modalidad de terapia.

Las sociedades científicas, que existen en le mundo y en Chile, que apoyan el intercambio de conocimientos en cáncer, ya sea a través de congresos, seminarios charlas y publicaciones, son numerosas. Prácticamente cada país tiene una y todas ellas están relacionadas entre sí. Podemos nombrar algunas, las más representativas. De EEUU podemos nombrar a la American Cancer Society, la Society Surgical Oncology (SSO), la American Society Clinical Oncology (ASCO). El American College of Surgenos, sociedad a la cual pertenecen numerosos cirujanos del mundo, tiene una sección dedicada a la especialidad de Cirugía Oncológica. En Europa la Sociedad Europea de Oncología, sociedad que acoge a los cirujanos oncólogos de ese continente, Existiendo otras que no es el caso mencionarlas en este artículo para no alargar su contenido. Lo mismo ocurre con las revistas, las que a través del mundo son numerosas. Podemos mencionar entre ellas a la revista Cancer, Seminars in Surgical Oncology, Annals in Surgical Oncology, Seminars in Oncology, Journal óf Clinical Oncology y entre las europeas British Journal Oncology, Journal Oncology etc. En Chile tenemos la Sociedad Chilena de Cancerología, que reúne a especialistas quirúrgicos, médicos y radioterapeutas, así como médicos de ciencias básicas en torno a esta patología, editando la Revista Chilena de Cancerología. Junto a este apretado resumen de las actividades académicas en torno a esta especialidad, en los congresos de la Sociedad de Cirujanos y de la Sociedad Médica de Santiago hay seccionales que tratan temas sobre esta patología, publicándose en las revistas que editan esas sociedad temas sobre cáncer.

Todo este inmenso esfuerzo, para divulgar los conocimientos sobre esta patología, que se hace a través de las sociedades y publicaciones respectivas constituyen tanto desde el ámbito clínico como de las ciencias básicas un aporte muy importante en la lucha contra esta enfermedad. Esta explosión del conocimiento sobre el cáncer ha llevado a la especialización en los diversos aspectos del tratamiento de ella creando de facto especialistas que los diferencian de los médicos y cirujanos generales. Cada vez más la especialización en estos temas, ha dado como resultado, el reconocimiento en el mundo de especialistas en oncología médica, cirugía oncológica y radioterapia.

Considerando la importancia que tiene la formación de médicos interesados en el tratamiento de pacientes con cáncer, se diseñó hace 20 años un programa de formación en cirugía oncológica, siguiendo la metodología exigida por el sistema universitario, considerando en forma prioritaria entre sus requisitos para acceder a este programa, la certificación de especialista en cirugía general, ya sea universitario o reconocido por CONACEM.

Con estos criterios se formaron 15 especialistas en el Instituto Nacional del Cáncer en los últimos 20 años. En los años recientes se han formado especialistas en cirugía oncológica en un programa conjunto entre el Instituto Nacional del Cáncer y la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile siendo varios los cirujanos que han cumplido con los objetivos exigidos por estos programas.

Todas estas actividades han ido surgiendo y definiéndose en los últimos 40 años, adquiriendo esta especialidad una personalidad propia apoyada en la abundante investigación tanto básica como clínica que se lleva a cabo sobre esta enfermedad. Aquellos que hemos tenido la suerte de observar, a través de los años este tremendo desarrollo en conocimientos, técnicas, apoyo bibliográfico, creación de servicios de oncología en Hospitales Generales o de Institutos dedicados exclusivamente a esta patología, no nos cabe la menor duda de que estamos frente a una nueva especialidad.

- El segundo punto a tratar en la creación de nuevas especialidades es aquella necesidad relacionada con el paciente.

Este demanda, cada vez con mayor conocimiento y conciencia una mejor calidad en la atención y en los resultados de las terapias empleadas, El paciente está muy bien informado a través de Internet de su enfermedad, de sus posibilidades de tratamiento e incluso de los resultados que se puedan obtener con las diferentes terapias. Situación que antes no se daba. Hoy día el escenario de la medicina en Chile ha cambiado. Hemos pasado de una medicina paternalista a una participativa.

El desafío que significa enfrentar las patologías aprobadas por la Ley de Garantías Explícitas en Salud (Ley AUGE), entre las cuales se contempla al cáncer, obliga a formar especialistas para dar satisfacción a esta demanda en forma urgente. Esta en el futuro irá creciendo, por el hecho del envejecimiento de la población y por la concentración de la atención de estos pacientes en las redes de atención que necesariamente se irán constituyendo para cumplir con el objetivo de esta Ley. Esta mayor demanda de especialistas obliga a formarlos muy bien, el ideal es que lo sea bajo los estándares universitarios. Para ello las universidades deben abrirse a la formación de programas de post título que satisfagan esta demanda. El no hacerlo va a obligar a crear especialistas sin control en su formación.

Por otro lado está la creciente judicialización de los problemas médicos que obligan a éstos a ejercer su profesión basados en especialistas reconocidos y aceptados por Instituciones como ASOFAMECH y CONACEM. Instituciones que a mi juicio deben intervenir activamente, una en la formación de estos especialistas, me refiero a la Universidad, la otra (CONACEM) en la certificación de estas especialidades para evitar el ejercicio profesional sin respaldo reconocido.

La certificación de los especialistas permite garantizar un trato idóneo al paciente en resguardo de su salud.

- El tercer punto en la creación de especialidades está relacionado con la alta complejidad en el ejercido de la medicina actual.

La mayor exigencia en cautelar los fondos destinados a la atención de estos pacientes al concentrar en redes el manejo de ellos.

La mayor incidencia del cáncer en la población nacional, graficada por el cambio de la 7° ubicación que tenía hace 50 años, al 2° lugar que ocupa hoy en día, le da a esta patología una especial importancia en la salud de nuestro país. El aumento de la mortalidad que al presente llega al 20% y la estimación que el volumen de pacientes va en aumento a medida que la población general envejece, amerita considerarla como un problema de salud pública para el país, agravado si cabe, por la edad en que se presenta, mayoritariamente en la edad más productiva del ser humano. El aumento significativo que ha presentado en su incidencia, en los últimos años, se traducirá en un mayor número de consultas que deberán ser satisfechas por los especialistas correspondientes.
Este gran volumen de pacientes, que se espera que consulten en el futuro, necesitará de mayores recursos para ser satisfecho, lo que obligará a optimizar los recursos. La aplicación de protocolos de tratamiento y la generación de equipos multidisciplinarios e idóneos permitirán cumplir con este objetivo para darles una mejor atención. En una palabra se necesitará una mayor eficiencia en los tratamientos, mayor racionalización y oportunidad en el uso de estos recursos, que la especialidad de oncología en general y la cirugía oncológica en particular, por su naturaleza conceptual están en condición de absorber y entregar para satisfacer esta mayor exigencia.

Los hechos expuestos obligan a pensar frente a la necesidad país, la importancia de tener especialistas bien formados, en esta rama de la medicina y en cirugía oncológica en particular, que estarán preparados para satisfacer esta demanda creciente que el nuevo escenario de la salud nos plantea en el presente y que se espera en el futuro.

La cirugía oncológica, por lo tanto viene a llenar este espacio en el tratamiento del cáncer con un perfil bien definido, exigencias mayores que lo que pueda aportar la cirugía general y sobretodo con conceptos y criterios de tratamiento avalados por centenares de trabajos científicos que le han dado una base sólida y propia de sustentación. Pensamos que la cirugía oncológica ha crecido y madurado lo suficiente como para ser reconocida mayor de edad y pasar a ocupar el sitio que le corresponde en el concierto de la medicina nacional.

Actualmente en la medicina chilena es cada vez es más urgente y real esta necesidad. Si ella no es satisfecha por los conductos normales (Universidades, CONACEM) podría transformarse dentro de poco en una demanda fuera de todo control académico y con las repercusiones negativas que ello significa para la calidad de los especialistas que se formen.

La cirugía oncológica es un proceso evolutivo alucinante con nuevas ideas y nuevas técnicas, que se van desarrollando gracias a la imaginación y al trabajo de médicos dedicados a la curación de los enfermos de cáncer

S1

2010-08-22T20:52:00.000-07:00

El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte por neoplasias malignas en todo el mundo. El pronóstico de estos tumores, cuando son irresecables o recurrentes, sigue siendo sombrío: la mediana de la supervivencia es de alrededor de 4 meses con el tratamiento de sostén y de 8 meses con quimioterapia.
Los autores mencionan que en los primeros años de la década del 90 se evaluaron varias drogas para el tratamiento del cáncer gástrico: las antraciclinas, la mitomicina C, el fluorouracilo, el metotrexato y el cisplatino, sin que pudiera establecerse una terapia estándar. Más adelante, en esa misma década, se utilizó en un estudio en fase II la combinación de irinotecán y cisplatino, obteniéndose una tasa de respuesta del 59% y una mediana de supervivencia de 322 días con aparición de neutropenia de grado 4 en el 57% de los casos y de diarrea grado 3 o 4 en el 20%.
El S-1 es una nueva fluoropirimidina que se administra por vía oral, constituida por tegafur, 5-cloro-2,4-dihidropirimidina y oxonato de potasio. En dos estudios en fase II en los que fue utilizado se observó una tasa de respuesta del 45% y una supervivencia a 2 años del 17%. El tratamiento pudo ser administrado a pacientes ambulatorios y la frecuencia de efectos adversos grado 3 o 4 fue inferior en un 5% a la observada con otros esquemas.
Teniendo en consideración los datos precedentes, los autores diseñaron este estudio de fase III para investigar 3 esquemas de quimioterapia. Su objetivo fue demostrar la superioridad del irinotecán asociado al cisplatino y la no inferioridad del S-1 en relación con la infusión continua de fluorouracilo en pacientes con cáncer gástrico metastásico

Gastroenterology 137(2):404-409 Ago, 2009

2010-07-16T21:13:00.000-07:00

Introducción
El cáncer colorrectal (CCR) tiene un componente familiar más significativo que otros tipos de tumores. Sin embargo, el CCR familiar engloba dos grupos de patologías diferentes. Por un lado, se encuentran los síndromes hereditarios de alta penetrancia genética, con una frecuencia del 3% al 5%, que incluyen el síndrome de Lynch y las poliposis familiares adenomatosas o hamatomatosas; en estas entidades se han identificado una gran cantidad de genes responsables, como el MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, APC, MYH, LKB1, SMAD4, BMPR1A y PTEN. Por otra parte, hay una gran cantidad de casos de cánceres de colon que se repiten en grupos familiares, sin relación con los síndromes nombrados, sin evidencia de un patrón definido de herencia mendeliana, y que representan del 15% al 20% de todos los casos de CCR. Se postula que la aparición de estas neoplasias tendría relación con genes de baja penetrancia.
En esta revisión los autores profundizan el estudio del CCR familiar no sindrómico.

Genética
La naturaleza del CCR familiar no sindrómico indica que habría múltiples mecanismos patogénicos implicados. Se han estudiado diversos genes que podrían estar involucrados en su génesis, como las variantes con menor penetrancia genética de aquellos que generan los síndromes hereditarios de CCR. El gen MYH actúa en la reparación del ADN, removiendo las bases de adenina defectuosas; cuando el gen está alterado se producen translocaciones en algunos genes clave. La mutación de 2 alelos del gen MYH se asocia con una forma más leve de poliposis adenomatosa y con un aumento del riesgo de presentar CCR de 93 veces. Además, algunas mutaciones de este gen predisponen al CCR con un patrón autonómico recesivo, que representa el 1% de todos estos tumores. Se postula que las mutaciones que afectan sólo a un alelo podrían relacionarse con un pequeño porcentaje de CCR familiares.
El síndrome de Lynch se caracteriza por presentar en forma temprana múltiples neoplasias en el colon, recto y otros órganos; su herencia es autosómica dominante y se debe a mutaciones de los genes de reparacion de errores de apareamiento (MMR), fundamentalmente de los genes MSH2, MSH1, MSH6 y PMS2. En este cuadro la falta de reparación del ADN genera un fenómeno de inestabilidad microsatelital (MSI), donde estas cortas secuencias de ADN acumulan errores que generan ganancia o pérdida repetitiva de material genético, y conducen a la inactivación de genes centrales para mantener la integridad celular, y de esta manera facilitan la carcinogénesis. Los polimorfismos del gen MMR podrían ser responsables de algunos casos de CCR no síndromico. Se ha identificado una mutación del gen MLH1, la variante MLH1 D132H, que se asocia con aumento del riesgo de CCR, aunque no presenta el fenómeno de MSI, mientras que el polimorfismo MLH1-93G>A se relaciona con tumores con MSI y el polimorfismo MSH6 G39E se vincula con un incremento del riesgo de cáncer de colon en hombres.
Las proteínas MYH y MSH6 actúan en forma simultánea durante el proceso de replicación del ADN, por lo que mutaciones germinales en ambos genes podrían aumentar el riesgo de CCR. Se ha comprobado que los enfermos con CCR que presentan mutaciones monoalélicas del MYH tienen con mayor frecuencia mutaciones concomitantes del MSH6 que aquellos sin mutación del MYH (11.5% contra 0%; p = 0.037).
Una de las variantes más comunes del gen TGFB1R denominada TGFB1R*6A se asocia con aumento de incidencia de cáncer de colon, de mama y de ovario. En un estudio se compararon un gran número de pacientes con CCR y controles sanos y se constató que los portadores del gen TGFB1R*6A presentaban un incremento del riesgo de CCR (odds ratio [OR] 1.20; intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 1.01-1.43), especialmente los homocigotos para esta variante (OR 2.02; IC 95% 1.18-3.48).
También se identificó la mutación I1307K APC que crea una región hipermutable en el gen APC y está presente en el 28% de los judíos askenazi con historia familiar de CCR.
Se han tratado de identificar los loci de varios cromosomas relacionados con la susceptibilidad familiar al CCR no sindrómico, entre los que se encuentran las regiones cromosómicas 9qq22.2-31.2, 11q13.2-11q13.4, 11122.1-1-23.1 y 14q23.1-14qq24.1. En un estudio reciente se identificaron los polimorfismos de nucleótido único (SNP) 8q23.3, 8qq24.21, 10p14, 11q23.1, 15q13.3 y 18q21.1 como responsables de alrededor del 3% del exceso de riesgo familiar de CCR. Si bien la contribución individual de cada SNP al aumento del riesgo de cáncer es bastante modesta, tendrían un efecto aditivo o sinérgico, ya que el riesgo aumenta con el número de alelos variantes de estos 6 SNP.
Además de permitir definir el riesgo de presentar la enfermedad, el estudio genético a gran escala puede conducir a identificar grupos de pacientes con diferente curso clínico, respuesta al tratamiento y pronóstico. En este sentido, se han identificado algunos SNP que se relacionan con la ubicación del tumor y con la edad en el momento del diagnóstico. También se ha postulado que algunos de estos SNP podrían actuar como modificadores del curso de la enfermedad en pacientes con síndrome de Lynch.

Identificación sistemática de pacientes
Los parientes de primer grado de enfermos con CCR presentan un riesgo doble o triple de tener esta enfermedad que la población general. Se ha comprobado que en estos sujetos el riesgo a los 40 años es el mismo que en la población general a los 50 años.
Hay varios factores que influyen en el riesgo familiar de CCR, como la cantidad de enfermos en la familia, el grado de parentesco y la edad en el momento del diagnóstico. La existencia de dos familiares de segundo grado con cáncer otorga mayor riesgo que un pariente de primer grado, y el riesgo aumenta en forma inversamente proporcional a la edad del caso índice en el momento del diagnóstico. La afección de familiares de segundo y tercer grado de parentesco también incrementa el riesgo de CCR, pero sólo un 50% más que el que se observa en la población general. También se estudiaron estas relaciones en la población con carcinomas colorrectales, donde se evidenció un riesgo de enfermedad de 1.78 en hermanos y padres de los pacientes afectados; el riesgo crecía a 2.59 cuando el tumor era diagnosticado en menores de 60 años. En otro estudio se obtuvieron datos similares al evaluar el riesgo de pólipos adenomatosos en parientes de primer grado de pacientes con CCR; el riesgo fue de 1.5 al considerar cualquier adenoma, y de 2.6 cuando se tomaron en cuenta sólo adenomas avanzados, con tamaño > 1 cm. o con componente velloso.
Si bien hay evidencia suficiente para efectuar pesquisa de cáncer de acuerdo con el riesgo familiar, no hay normativas específicas al respecto. Recientemente se publicaron las normas para la detección sistemática de CCR. Se indica realizar colonoscopia cada 5 años a todo pariente de primer grado de un paciente que presentó CCR antes de los 60 años, o con 2 o más familiares de primer grado afectados de cáncer a cualquier edad, comenzando a partir de los 40 años, o 10 años antes del caso más joven dentro de su grupo familiar. Por otra parte, en el caso de tener familiares directos con diagnóstico de CCR luego de los 60 años, o hasta 2 parientes de segundo grado, deben realizarse los estudios de pesquisa con la misma frecuencia que en la población general, pero comenzando a partir de los 40 años.
No existen estudios específicos para la detección sistemática de CCR en los sujetos con familiares afectados por la enfermedad. Quizás en el futuro exista un conocimiento más profundo de los alelos de baja penetrancia de riesgo, que permita estratificar tempranamente a los individuos en riesgo de CCR.

Consecuencias terapéuticas
Si bien el hecho de tener un familiar con CCR aumenta el riesgo de padecerlo, no hay evidencia de que esto tenga consecuencias sobre el curso y la evolución de la enfermedad. En un estudio se observó que en pacientes con cáncer de colon en estadio III tratados con quimioterapia adyuvante, los antecedentes familiares de CCR se relacionaron con una disminución significativa del riesgo de recaída y muerte. Se comprobó también que el riesgo era inversamente proporcional a la cantidad de parientes de primer grado afectados que tuviera el paciente. Estos datos parecen avalar la hipótesis de que los genes de baja penetrancia no sólo aumentarían el riesgo de presentar CCR, sino que mejorarían la supervivencia. Aunque aún no ha sido confirmado, los antecedentes familiares de CCR podrían ser un indicador de respuesta adecuada al tratamiento con quimioterapia adyuvante.

Conclusión
Los casos de CCR familiar no sindrómico podrían deberse a una herencia genética de baja penetrancia. En el futuro, el estudio de los genes más frecuentemente comprometidos y de otros aún no reconocidos, podría ser una herramienta fundamental para realizar la pesquisa de los individuos susceptibles, y optimizar el diagnóstico, el tratamiento y la prevención.

CANCER GASTRICO

2010-04-15T21:30:00.000-07:00

A pesar de hablar de una misma enfermedad cancer gastrico las comparaciones o extrapolar situaciones es dificil entre diversas realidades, llamase cancer gastrico en Japon y enn Peru, se a llegado al punto de meseta de la cirugia la standarizacion de d2 como tope, mas quirurgicamente no se podra mejorar, reseecar la lesion con margen apropiado segun histologia asi como los ganglios potencialmene comprometidos por nivel pueden controlar la enfermedad local a nivel del n y t sin embargola regla de la recurrencia a nivel de la serosoa es dificilmente controlable, sin tner aun una adyuvancia efectiva estamos ante un problema que quirurgicamente no se podra superar.

Por otro lado no se puede evaluar todo desde un mismo punto de vista se individualiza cada tratamiento segun edad sexo histologia tnm etc, el mejor examen para establecer un t temprano es la ecoendoscopia, y para un t tardio es el tem, para un n el tem a demostrado efectividad pero queda aun la patologia como rpta final para el m es dificil dado que pet ct solo detecta ensima de 0.7mm y tem mayor de 1mm y mientras mas indifirenciado el compromiso ganglionar es mas pequeno, asi como la multicentricidad es mas alta en el precoz,

No hay qt efectiva en nuestro medio
Consenso para el manejo de Cáncer Gástrico.

Introducción:
En el Perú el cáncer gástrico es el cáncer más frecuente en varones , el tercero en mujeres y representa la primera causa de mortalidad en ambos sexos ( ), es por lo tanto una prioridad en salud pública de nuestro país.
El subtipo anatomopatológico de cáncer gástrico más frecuente corresponde al adenocarcinoma siendo la variedad de células en anillo de sello , la más agresiva.
En 1965, Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, el tipo intestinal y el difuso , con características epidemiológicas, clínicas , anatomo-patológicas y pronósticas distintas. El tipo intestinal es diferenciado , asociado a condiciones pre-malignas predomina en personas mayores de 60 años , es epidémico , localizado mas frecuentemente en el antro, con metástasis más frecuentemente a hígado, en cuanto al tipo difuso es endémico , de presentación fundamentalmente en el cuerpo gástrico , con células en anillo de sello, da frecuentemente metástasis a peritoneo , no esta precedido por lesiones precursoras , se presente en personas jóvenes y confiere pobre sobrevida.
La sobrevida de los pacientes depende del estadio clínico al diagnóstico . Lamentablemente en nuestro país los pacientes llegan en estadios avanzados siendo su pronóstico pobre.
La cirugía es el único tratamiento potencialmente curativo ., los tratamientos perioperatorios , el tratamiento neoadyuvante y adyuvante no están exentos de crítiticas , sus resultados no satisfacen por completo , siendo aún la tasa de recaída peritoneales y a distancia elevadas.
.
Diagnóstico y estadificación del cáncer gástrico

Para el diagnóstico de cáncer gástrico debe realizarse endoscopía alta y biopsia ,
Para la estadificación se recomienda la realización de tomografia de tórax, abdomen y en mujeres resonancia magnética de pelvis o ecografia transvaginal.

Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía endoscópica y la tomografía computarizada para determinar resectabilidad, con una exactitud (proporción de verdaderos positivos y negativos del total de exámenes realizados) cercana al 99%. Es especialmente útil para los cánceres en estadíos T3 y T4 sin metástasis de órganos a distancia a priori.
Endosonografía endoscópica (ESE): su exactitud diagnóstica es de un 77%, con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 83% para la detección de enfermedad peritoneal.
La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrman en los avanzados, y según clasificación TNM (Ver Anexo).
A ello debe sumarse la clasificación con base al tipo histológico (Lauren-Jarvi; OMS), el grado de diferenciación celular y según su localización en tercio superior, medio o inferior.
En los estación clínicos avanzados la realización del estudio HER2 esta recomendada.

Tratamiento del cáncer gástrico
Tratamiento quirúrgico
Es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico y la única con intención curativa.
El tipo de cirugía depende de la localización , existe consenso en utilizar la disección de N2 asociada a la gastrectomía (D2). Siendo necesario para la realización de ésta un equipo de cirujanos con experiencia .

Tratamiento adyuvante

Se logro consenso en la necesidad de brindar tratamiento adyuvante a los pacientes operados con cirugía D2, tumores T3-T4 o cualquier N sin embargo no se logró consenso en el tratamiento ideal para estos pacientes ., aún es más discutible el brindar este tratamiento a los EC I ( como los que fueron incluidos en el régimen MCDonald, publicado en el 2001 ), discusión que se aúna a la actual en el mundo.
Se requiere potenciar los regímenes de quimioterapia disponibles al momento con el objetivo de disminuir las recaídas peritoneales y a distancia.

- Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante. No hay consenso para la utilización de quimioterapia sóla en adyuvancia , los metanálisis demuestran que esta provee un beneficio discreto frente a la cirugía sóla.
El brindar quimioterapia sóla estaría recomendada si este paciente recibió previamente neoadyuvancia con quimioterapia o dentro de protocolos de investigación institucional.

Quimioterapia neoadyuvante
La neoadyuvancia se recomienda para pacientes potencialmente operables ewn buen status performance y peso , la mayor evidencia se basa en el estudio MAGIC en que se comparó el régimen EFC (epirubicina, cisplatino y 5- fluoruracilo en el pre y postoperatorio) contra cirugía sola, demostró mejor sobrevida libre de
enfermedad (HR=0,66) y sobrevida global a 5 años (36% vs 23%; HR=0,75), sin compromiso de la morbimortalidad operatoria. El efecto es atribuible especialmente a la fase preoperatorio de la quimioterapia.

Quimioterapia en cáncer avanzado.

Se logró consenso en cuenato al beneficio de la quimioterapia sobre el soporte en pacientes con cáncer gástrico avanzado . Los diversos esquemas de quimioterapia han demostrado respuestas entre 30%-59%, y aumento de la sobrevida la cual llega hasta 11.2 meses (hazard ratios combinados ≈0.4 en tres metanálisis publicados, al comparar quimioterapia con tratamiento de soporte exclusivo). Los tratamientos combinados resultan superiores a la monoterapia, y lo mismo ocurre con los tratamientos a base de tres drogas respecto de los de 2 drogas, aunque a expensas de una mayor toxicidad. Los regímenes a base de FU en infusión continua exhiben menos muertes por toxicidad que cuando la droga se administra en bolos.

Quimioradioterapia adyuvante.

Hay consenso para la utilización del tratamiento adyuvante con quimioradioterapia en base al estudio INT0116 , en paciente con cirugías deficientes D1 D0, D2 compromiso ganglionar N2 N3, para los pacientes sin compromiso ganglionar o N1 hubo discusión básicamente fundamentada en la debilidades del estudio INT016 para estos pacientes , sin embargo en su mayoria de planteo la necesidad de tratamiento adyuvante para estos pacientes.
En este estudio la sobrevida global promedio fue mejor en el grupo tratado (36 vs 27 meses), con un 32% de toxicidad moderada o severa (grados III y IV) y un 1% de muertes asociadas a la quimioterapia. El efecto es atribuible especialmente a la disminución de las recaídas loco regionales y por lo tanto a la radiación. En el estudio más de la mitad de los pacientes fue sometido a una disección menor de D1
–subóptimas- y sólo en un 10% llegó a D2. Si bien el estudio no detectó diferencias de sobrevida en los pacientes según el nivel de disección ganglionar, tampoco tenía poder suficiente para evaluarlas.

Estudio Anatomopatológico
El estudio histológico para la etapificación definitiva debe establecer lo siguiente

a) Descripción del tipo macroscópico, localización y tamaño.
b) Profundidad de la invasión: mucosa (m), submucosa (sm), muscular propia
(mp), subserosa (ss), serosa (s).
c) Distancia de márgenes libres.
d) Tipo histológico.
e) Metástasis en ganglios linfáticos (N° de linfonodos comprometidos / N° de
Linfonodos disecados), informado por grupo linfático.
f) Permeación linfática y venosa.
g) Clasificaciones de Lauren Jarvis y OMS.

El resultado del tratamiento quirúrgico se puede clasificar en:

R0 Sin tumor residual
R1 Tumor residual microscópico
R2 Tumor residual macroscópico

Anexo
MODELO DE INFORME DE ENDOSCOPIA

NOMBRE: R.U.T.:
FECHA:
DIRECCION: FECHA NACIMIENTO:
EDAD:
PRIORIDAD:
DIAGNOSTICO CLINICO: Nº REGISTRO:
Instrumento:
Descripción:

Esófago:
Estómago:
Píloro:
Bulbo duodenal y D2 :

BIOPSIAS:
CONCLUSIONES:
1.-

2.-

NOMBRE DEL MEDICO

DIAGNOSTICO FINAL
Debe consignar:
1.- Tipo de cirugía: Gastrectomía total o parcial.
2.- Si es un cáncer incipiente y avanzado: tipo macroscópico (clasificación de Bormann y clasificación japonesa del cáncer gástrico incipiente).
3.- Ubicación en el estómago.
4.- Tamaño y nivel de invasión en la pared.
5.- Tipo histológico.
6.- Compromiso de vasos linfáticos, sanguíneos y neural.
7.- Distancia de márgenes quirúrgicos del tumor.
8.- Diagnóstico del resto del estómago: Presencia de gastritis, metaplasia intestinal, otras lesiones, Helicobacter Pylori.
9.- Diagnóstico la disección ganglionar: grupos ganglionares estudiados, cantidad de ganglios por grupo, número de ganglios comprometidos y de que grupos, informar si existe compromiso de cápsula ganglionar y del tejido adiposo peri ganglionar.
10.- Informar presencia de neoplasia en epiplón menor y mayor.
11.- Informar bazo, vesícula biliar y otros órganos que se hayan mandado a estudio.

Clasificación macroscópica para la etapificación del Cáncer Gástrico

CANCER INCIPIENTE: Clasificación japonesa
I Elevado
IIa Levemente Elevado
IIb Plano
IIc Deprimido
III Excavado o Ulcerado
En tipos mixtos se colocara primero el que tiene mayor diámetro

CANCER AVANZADO: Clasificación de Borman
Tipo I Lesión polipoidea, base ancha y bien demarcada de la mucosa alrededor
Tipo II Similar a la anterior con ulceración central.
Tipo III Ulcerado sin limites definidos, infiltrando la mucosa de alrededor.
Tipo IV Difusamente infiltrante o Linitis plástica.
Tipo V No asimilable a los anteriores

ETAPIFICACION (AMERICAN JOINT COMISSION ON CANCER)
(T) Tumor primario
TX: tumor Primario no puede evaluarse
T0: Sin evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma en situ: tumor d intra epitelial sin la invasión de la lámina propia
T1: Tumor invade lamina propia o submucosa
T2: Tumor invade muscular propia o subserosa *
T3: Tumor penetra serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes * *, * * *
T4: Tumor invade las estructuras adyacentes * * *
* El tumor puede penetrar la muscular propia con extensión a los ligamentos gastrocólico o gastrohepatico o al omentum mayor o menor sin perforar el peritoneo visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor es clasificado T2. Si hay perforación de peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos u omentum el tumor debe ser clasificado T3.
* * Las estructuras adyacentes al estómago incluyen bazo, colon transverso, hígado, diafragma,páncreas, la pared abdominal, la glándula suprarrenal, el riñón, intestino delgado y el retroperitoneo.
* * * Extensión Intramural al duodeno o al esófago se clasifica por la invasión de mayor
profundidad en cualquiera de estos sitios, incluso el estómago.
(N) Linfonodos regionales
Los linfonodos regionales son los nodos perigástricos, encontrados a lo largo de las curvaturas menor y mayor, y los nodos localizados a lo largo de las arterias gástricas izquierda, hepática, esplénica. Para pN, un espécimen de linfadenectomia regional contendrá ordinariamente por lo menos 15 ganglios linfáticos. El compromiso tumoral de otros ganglios linfáticos intra-abdominales,como hepatoduodenal,retropancreaticos, mesentéricos, y para-aórticos, se clasifica como metástasis a distancia.
NX: Linfonodo no puede evaluarse
N0 Sin metástasis a linfonodos regionales
N1: Metástasis en 1 a 6 linfonodos regionales
N2: Metástasis en 7 a 15 linfonodos regionales
N3: Metástasis en más de 15 linfonodos regionales
(M) Metástasis
MX: Metástasis no pueden evaluarse
M0: Sin metástasis
M1: Metástasis

ESTADIOS
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Estadio II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0
T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1

QT Y CQNCER GASTRICO

2010-03-04T19:01:00.000-08:00

Quimioterapia adyuvante para el cáncer gástrico avanzadoINT-0116Participaron de este estudio 556 pacientes con adenocarcinoma gástrico o de la unión gastroesofágica a los que se los dividió en dos grupos, uno que recibió tratamiento adyuvante luego de la cirugía (A) mientras que el otro sólo fue sometido a resección quirúrgica (B). El tratamiento adyuvante consistió en la indicación de 5-FU más leucovorina y radioterapia. Los resultados del estudio fueron: una mediana de supervivencia global de 27 meses en el grupo B y de 36 meses en el A, con hazard ratio (HR) de muerte de 1.35 (p = 0.005) para el grupo B. En resumen, se concluyó que en los pacientes con alto riesgo de recurrencia tumoral se debía indicar un tratamiento adyuvante posterior.MAGICEn este otro estudio se investigó la mejoría en la supervivencia de los pacientes con cáncer gástrico operado a los que se les indicó posteriormente epirrubicina, 5-FU y cisplatino. Participaron 503 pacientes que fueron aleatorizados a dos grupos, uno sólo recibió tratamiento quirúrgico y el otro cirugía más terapia adyuvante. El HR de supervivencia fue de 0.75 (p = 0.009) y el de supervivencia libre de progresión fue de 0.66 (p = 0.001) para los pacientes que combinaron cirugía con quimioterapia; sin embargo, la mortalidad fue del 6% en ambos grupos.ACTS-GCEn este caso se evaluó la indicación de S-1, como tratamiento adyuvante luego de la resección quirúrgica del cáncer de estómago. Participaron 1 059 pacientes divididos en dos grupos (cirugía sola o en combinación con S-1). El HR de muerte para S-1 con respecto a la cirugía sola fue de 0.57 (p = 0.0016) lo que obligó a detener el estudio. Luego de 3 años la supervivencia global fue de 80.1% para el grupo con cirugía más S-1 y de 70.1% para el grupo con cirugía solamente, con un HR de muerte de 0.68 (p = 0.003) para el grupo que recibió S-1.El estudio demostró que el tratamiento adyuvante con S-1 luego de la resección de un tumor gástrico estadio II/III mejora la supervivencia de los pacientes.

CANCER DE RECTO HETEROGENICIDAD TUMORAL

2010-03-04T18:53:00.000-08:00

Clinical Cancer Research 14(3):772-781 Feb, 2008

El cáncer colorrectal representa una de las principales causas de mortalidad en Europa y Estados Unidos; el 25% de los casos corresponde a tumores rectales. La incidencia de la lesión precursora benigna, el adenoma, es muy elevada. Se considera que la resección mesorrectal total es el tratamiento de elección de los carcinomas, mientras que la microcirugía endoscópica transanal (MET) constituye el método adecuado para la terapia de los adenomas sésiles. De todos modos, se ha propuesto el tratamiento de los carcinomas rectales en estadio T1 por medio de la MET, aunque todavía no se ha demostrado que el pronóstico oncológico sea el mismo. Como contrapartida, en una gran cantidad de lesiones presuntamente benignas se demuestra la presencia de un carcinoma invasor. En consecuencia, los autores consideran que se requiere de un método de estadificación preoperatorio más preciso que facilite las decisiones terapéuticas en el tratamiento de los tumores rectales.En otro orden, recuerdan que la inestabilidad cromosómica es una característica importante de diferentes tumores, entre los que se incluye el cáncer rectal. Entre las alteraciones comunes en el carcinoma colorrectal, se destacan las vinculadas con las regiones 5q, 8, 13q, 17p, 18q y 20q. En algunos estudios, se demostró que las aberraciones cromosómicas son frecuentes incluso en los adenomas y se correlacionan con la presencia de displasia de alto grado. Asimismo, en otros trabajos se ha identificado la existencia de heterogeneidad intratumoral, con diferentes anomalías cromosómicas en distintos sectores de un mismo tumor.En este ensayo, los investigadores compararon sistemáticamente las características de la inestabilidad cromosómica en las áreas de adenoma y carcinoma que coexisten en piezas quirúrgicas resecadas mediante MET, con la evaluación de los efectos de la heterogeneidad intratumoral por medio del análisis ex vivo.Materiales y métodosSe seleccionaron 36 piezas quirúrgicas que habían sido clasificadas de manera preoperatoria como adenomas, pero en las cuales se confirmó histológicamente la presencia de carcinoma rectal. Se efectuaron en cada preparado 3 biopsias posoperatorias ex vivo, con la finalidad de medir la concentración de ADN, por un lado, y de analizar la pérdida del estado heterocigótico (PEH) de las muestras por medio de pruebas con micromatrices de ADN, por el otro.Como grupo de control y a fines comparativos, los autores utilizaron datos de 21 piezas quirúrgicas correspondientes a adenomas rectales, obtenidos de una publicación propia realizada en 2007.Del mismo modo, se llevó a cabo la detección de las mutaciones de los genes APC y KRAS, así como la determinación mediante inmunohistoquímica de la tinción nuclear del gen p53 y del polipéptido SMAD4.Todos los datos reunidos fueron procesados estadísticamente por medio del cálculo de los coeficientes de correlación de Pearson y se estableció como significativo un valor de p < 0.05.ResultadosCon el fin de estudiar las aberraciones genéticas presentes inicialmente en el componente de tejido adenomatoso de las piezas quirúrgicas, los investigadores evaluaron el número de alteraciones y la PEH. El examen completo se efectuó sobre 32 muestras de tejido formado sólo por células malignas (C/C) y sobre 42 biopsias de adenomas con focos de carcinoma (A/C). Las observaciones se compararon con los adenomas puros (A/A) del artículo previamente publicado por los autores, en el cual habían demostrado la existencia de ciertas alteraciones específicas del tejido adenomatoso (pérdida de 1p36, 4q32-pter y 5q; ganancia de 7p15-11 y 12q13).En cambio, en este ensayo se señala que las anomalías genéticas eran distintas entre los grupos C/C y A/A. De esta manera, destacan que ciertas alteraciones (ganancia de 13q y de 20q, pérdida de 18q12-22) fueron significativamente diferentes entre las piezas A/C y A/A. Paralelamente, algunas diferencias entre los grupos C/C y A/C también resultaron estadísticamente relevantes (ganancia de 8q22-24 y 13q, pérdida de 18q12-22). En este contexto, se identificó un modelo de progresión de eventos para el carcinoma, en el cual la pérdida de 8p, 14q y 15q, junto con la ganancia de 19q, se encontraban aumentados en las muestras C/C en relación con las piezas A/C.Por otra parte, los autores describen un elevado porcentaje de mutaciones en los genes APC y KRAS, con cifras comparables en los grupos A/C (62% y 67%, respectivamente) y C/C (50% y 46%, en el mismo orden). Se afirma que el 64% de los tejidos estudiados presentaba mutaciones del gen APC asociadas con PEH y pérdida de 5q, mientras que la prevalencia de retención del mencionado 5q alcanzó el 52% (p no significativa). Por lo tanto, no se observaron diferencias en el tipo de mutación y, en consecuencia, en la concentración de las uniones de beta-catenina (la proteína codificada por este gen) entre los grupos A/A, A/C y C/C. De la misma manera, no se verificó la presencia de diferencias significativas en el análisis de las mutaciones más habituales del gen KRAS para los 3 grupos.Por otra parte, por medio de técnicas confiables de inmunohistoquímica, los investigadores notaron que el número de mutaciones en la proteína p53, asociada con la carcinogénesis de estos tumores, fue significativamente más elevado en las piezas quirúrgicas del grupo A/C que en las del grupo control A/A (p = 0.022), y en las del grupo C/C en comparación tanto con las muestras A/C y A/A (p = 0.006 y p < 0.001, respectivamente). Estas alteraciones en la proteína p53 se correlacionaron de manera sustancial con la pérdida de 17p (p < 0.001).De modo análogo, tanto el descenso como la pérdida completa de la expresión del gen SMAD4 se encontraban significativamente aumentados en el grupo A/C en relación con las piezas quirúrgicas A/A (p = 0.04 y p = 0.011, de manera respectiva). Asimismo, la desaparición completa de este gen tuvo una mayor prevalencia en las muestras procedentes del grupo C/C al compararlos con las del grupo A/A (p < 0.001). Además, la pérdida de 18q se correlacionó tanto con el descenso (p = 0.018) como con la pérdida completa de la expresión (p = 0.011) de este gen. Los autores advierten que el tamaño tumoral no guardaba relación con la cantidad total de aberraciones cromosómicas o con el número global de las 5 alteraciones asociadas con malignidad histológica. Del mismo modo, no se observó una correlación entre el estadio tumoral (T1 o T2) y la inestabilidad cromosómica o las aberraciones vinculadas con el cáncer.Con el objetivo de simular el análisis preoperatorio de la inestabilidad cromosómica, los investigadores efectuaron 3 biopsias ex vivo en regiones aleatorias de las piezas quirúrgicas. Tanto el número de aberraciones genéticas como la proporción de tejidos correspondientes a adenoma y a carcinoma para cada paciente resultaron semejantes en la mayor parte de los casos. Los coeficientes de correlación del número total de aberraciones cromosómicas y de la cantidad de alteraciones genéticas asociadas con malignidad entre cada biopsia y su correspondiente fracción de tejido fueron de 0.660 (p = 0.003) y 0.807 (p < 0.001), respectivamente. En los modelos de simulación con toma de una única biopsia, los niveles de correlación obtenidos fueron menores. DiscusiónPara una adecuada estadificación preoperatoria de los tumores rectales, en especial aquellos que pueden resecarse por medio de MET, es necesaria la identificación de los adenomas con focos invasivos. Los autores exponen que, en un estudio previo, han demostrado que 5 aberraciones cromosómicas específicas permiten discriminar los adenomas sésiles de los carcinomas. En el presente trabajo, afirman que 2 o más de dichas anomalías se encuentran presentes en el 46% del tejido adenomatoso de las piezas quirúrgicas analizadas, mientras que el incremento de estas aberraciones en la progresión al carcinoma fue relativamente pequeño. Asimismo, de acuerdo con el análisis de la heterogeneidad intratumoral, sostienen que deben realizarse múltiples biopsias para establecer correctamente las características de la inestabilidad cromosómica.De este modo, la ganancia de 13q y 20q, así como la pérdida de 18q, tenían una mayor prevalencia en las piezas quirúrgicas del grupo A/C en comparación con las muestras A/A. Las otras dos alteraciones asociadas con malignidad (ganancia de 8q y pérdida de 17p) también estaban elevadas, aunque en porcentajes no significativos. Además, se describe una correlación relevante entre la pérdida de 17p y el aumento de las aberraciones nucleares de la proteína p53 por un lado, y entre la pérdida de 18q y las mutaciones del gen SMAD4, por el otro.Si bien, a diferencia de otros artículos publicados, los investigadores no identificaron una combinación específica de eventos, señalan que la ganancia de 19q y la pérdida de 8p, 14q y 15q parecen circunstancias tardías en la progresión del cáncer. Por otra parte, en el análisis de las biopsias realizadas ex vivo se demostró una gran heterogeneidad intratumoral mediante técnicas de polimorfismo de nucleótidos simples. De modo inesperado, algunas muestras de tejido adenomatoso presentaban más aberraciones que las células carcinomatosas. Atribuyen este hallazgo a la heterogeneidad tumoral, ya que el tejido maligno pudo haberse originado en una proliferación clonal diferente a la de las células adenomatosas estudiadas. Asimismo, conjeturan como explicación alternativa a la mayor proporción de estroma de los carcinomas, ya que la menor densidad celular puede asociarse con mayor dificultad para distinguir algunas de las aberraciones.Los investigadores comentan que el 42% de las fracciones adenomatosas de las piezas quirúrgicas tenían al menos 2 anomalías cromosómicas asociadas con malignidad. Además, la identificación de la proteína p53 por inmunohistoquímica permitió una distinción más exacta entre los adenomas puros y el tejido adenomatoso de las piezas quirúrgicas con cáncer, en comparación con la evaluación de la pérdida de 17p. De todos modos, aclaran que no puede excluirse que otros genes participen de este proceso, ya que, entre otros, BRCA2, Rb y otros genes supresores de tumores se localizan en el cromosoma 13q. Acotan que, si bien en la mayor parte de los cánceres se observa pérdida de material genético del citado 13q, en el carcinoma colorrectal se describe ganancia de genes en este cromosoma.ConclusionesEl componente adenomatoso de los carcinomas rectales presenta un grado importante de inestabilidad cromosómica, con un incremento relativamente mínimo de las alteraciones genéticas en su transición al cáncer. Los investigadores consideran que la presencia de eventos cromosómicos específicos puede predecir la transformación maligna de los adenomas rectales sésiles. Con el análisis de 3 biopsias por cada tumor, la mayor parte de estas aberraciones pueden detectarse de manera confiable.

CANCER DE PANCREAS NUEVAS DROGAS

2010-03-04T18:50:00.000-08:00

Critical Reviews in Oncology Hematology 67(1):27-38 Jul, 2008

El cáncer de páncreas tiene una elevada mortalidad, con una tasa de supervivencia a 5 años de menos del 4%. El único tratamiento potencialmente curativo para la enfermedad localizada es la cirugía; aunque la mediana de la supervivencia de los casos sometidos a cirugía radical es de aproximadamente 20 meses, con una tasa de supervivencia a 2 años del 20% al 40%. El mal pronóstico se debe a que, al momento del diagnóstico, el 80% de los pacientes no son candidatos para la resección quirúrgica debido a la diseminación local o a la presencia de metástasis. La mayoría de los casos sólo es pasible de tratamientos paliativos para mejorar la calidad de vida, pero la mediana de la supervivencia comunicada para la enfermedad avanzada es de 3 a 4 meses. Después de una publicación aparecida hace aproximadamente 10 años, la gemcitabina se transformó en el quimioterápico de elección para la enfermedad avanzada luego de demostrar su superioridad frente al fluorouracilo. En esta reseña, se analizaron los avances terapéuticos para el cáncer de páncreas.Tratamiento quirúrgico para el cáncer de páncreasComo se mencionó anteriormente, sólo entre el 15% y el 20% de los pacientes tienen enfermedad resecable al momento del diagnóstico y, aun en estos casos, la supervivencia es mala ya que llega solamente a entre el 20% y el 40% a los 2 años. El carcinoma pancreático resecable se define como un tumor sin metástasis a distancia y con un plano tisular definible entre éste y las arterias regionales. El fracaso del tratamiento quirúrgico se debe, en el 97% de los casos, a la recurrencia locorregional y a las metástasis abdominales tanto hepáticas como peritoneales. Según los autores, estos resultados indican que la cirugía per se no es suficiente para mejorar el pronóstico y que son necesarios tratamientos adicionales.Terapia adyuvante y neoadyuvante para el cáncer pancreáticoComentan los autores, que las pruebas disponibles avalan la quimioterapia adyuvante en el cáncer de páncreas y puede utilizarse gemcitabina o fluorouracilo durante 6 meses. La quimioradioterapia adyuvante puede ser útil después de la resección quirúrgica con márgenes de resección positivos, aunque es necesaria la realización de más estudios aleatorizados. Para los investigadores, la implementación de quimioterapia adyuvante crea dificultades para los pacientes debido principalmente a las secuelas de la cirugía y, por ende, puede ser más útil el tratamiento prequirúrgico para reducir la masa tumoral en la enfermedad localmente avanzada y aumentar la posibilidad de resección quirúrgica radical. Estos datos señalan un posible lugar para la terapia neoadyuvante, aunque se realizaron pocos ensayos de este tipo. Por ello, la terapia neoadyuvante para tumores pancreáticos potencialmente resecables permanece en fase experimental ya que no hay ensayos aleatorizados amplios.Enfermedad avanzadaEl cáncer pancreático avanzado comprende dos situaciones clínicas: la enfermedad localmente avanzada y la enfermedad metastásica. Destacan los autores, que se evaluaron nuevas estrategias terapéuticas en los últimos años a fin de mejorar el pronóstico en los casos de tumores pancreáticos avanzados, pero éste continúa siendo malo, con una mediana de supervivencia que oscila entre 6 y 10 meses para la enfermedad localmente avanzada y de 3 a 6 meses para la enfermedad metastásica.El cáncer de páncreas irresecable localmente avanzado se define como el tumor que incluye una estructura vascular -como la arteria mesentérica superior, el eje celíaco o la vena mesentérica superior o la confluencia portal- en ausencia de metástasis a distancia, así como una masa ganglionar peripancreática. Se evaluaron diversos enfoques preoperatorios a fin de disminuir la masa tumoral y posibilitar la resección quirúrgica radical, que es el único tratamiento potencialmente curativo. Por medio de los resultados de diferentes ensayos, se señaló que en un 12% a un 22% de los pacientes fue posible la resección quirúrgica del tumor primario luego de la quimiorradioterapia y que, en estos casos, se logró prolongar la supervivencia en forma leve, pero significativa (10 meses) en comparación con la quimioterapia o la radioterapia por separado (6 a 9 meses). En conjunto, los resultados de los estudios aleatorizados de fase III con 5-fluorouracilo y de fases I y II con gemcitabina, concurrentemente con la radioterapia, indicaron que la quimiorradioterapia mejoró la supervivencia y la calidad de vida comparado con los cuidados de sostén con radioterapia solamente. Por otro lado, indican los autores que no se ha definido claramente el papel de la quimioterapia sola respecto de la quimiorradioterapia. También, hay que considerar que algunos pacientes con enfermedad localmente avanzada pueden presentar una progresión tumoral rápida y presentar enfermedad metastásica en semanas, a pesar del tipo de tratamiento y de que estrategias tan intensivas pueden ser difíciles de tolerar por individuos que de por sí están en mal estado general, y, además, por la proximidad de estructuras radiosensibles al lecho pancreático. Por ello, la quimioterapia es el tratamiento estándar más aceptado para la enfermedad localmente avanzada, mientras que la quimiorradioterapia debe reservarse para casos seleccionados con buen estado general y sin signos de enfermedad metastásica.En cuanto a la enfermedad metastásica, la quimioterapia nunca es curativa y los potenciales beneficios paliativos deben sopesarse con los efectos tóxicos. El papel de la quimioterapia como tratamiento paliativo para el cáncer pancreático avanzado se demostró en diversos ensayos clínicos en los últimos años y en un metanálisis recientemente publicado que mostraron que dicho tratamiento posibilitó una mejoría en la supervivencia y en la calidad de vida en comparación con los cuidados de sostén solamente. Sobre la base de un estudio aleatorizado de fase III que mostró la superioridad de la gemcitabina como agente único con respecto a la monoterapia en bolo con 5-fluorouracilo en la mejoría clínica y la supervivencia en la enfermedad avanzada, la primera se convirtió en el tratamiento de primera línea para el cáncer pancreático avanzado metastásico, mientras que el 5-fluorouracilo quedó como una alternativa aceptable. Además, según los autores, hasta el momento no se pudo demostrar la superioridad clínica de la gemcitabina sobre los esquemas más activos con 5-fluorouracilo como su administración en infusión o con ácido folínico. Diversos ensayos de fase III evaluaron la combinación de gemcitabina con otros agentes quimioterápicos como el cisplatino, oxaliplatino, 5-fluorouracilo, capecitabina e irinotecán -mayormente de a pares-, con el objetivo de mejorar el pronóstico de la enfermedad avanzada. En ellos no se pudo demostrar una superioridad sobre la utilización de gemcitabina como monoterapia en cuanto a un incremento en la supervivencia. Sin embargo, destacan que la mayoría de estos estudios no tuvo el suficiente poder estadístico para detectar diferencias leves en la supervivencia. No obstante, un metanálisis que incluyó 3 687 pacientes con cáncer pancreático avanzado mostró, por un lado, un beneficio leve en la supervivencia para la combinación de gemcitabina con análogos del platino en las personas más jóvenes con buen estado general, y por otro, su ineficacia o resultados perjudiciales en aquellas con mal estado general.Un metanálisis publicado recientemente con 9 970 pacientes con cáncer pancreático localmente avanzado o metastásico confirmó tanto el beneficio significativo en la supervivencia de la quimioterapia comparado con los cuidados paliativos como la superioridad de la combinación de regímenes basados en gemcitabina respecto de la gemcitabina como monoterapia. Un análisis de subgrupo avaló la utilización de esta droga en combinación con un compuesto platínico o capecitabina. Los investigadores señalan que, si se toman en conjunto estos datos, la quimioterapia combinada con un análogo del platino o capecitabina puede tener beneficiosos en determinados subgrupos de pacientes, específicamente los más jóvenes y con buen estado general, mientras que los individuos de mayor edad o con mal estado general son candidatos para la monoterapia con gemcitabina.Aproximadamente la mitad de los enfermos fracasan con el tratamiento de primera línea, pero aquellos en buen estado general pueden ser candidatos a una quimioterapia de segunda línea, aunque los datos al respecto son limitados y no hay consensos sobre los regímenes de rescate. Dos ensayos retrospectivos recientes indicaron que los casos seleccionados (pacientes más jóvenes, en buen estado general y con progresión de la enfermedad después de al menos 6 meses del tratamiento inicial) pueden ser buenos candidatos para la terapia de segunda línea y obtener beneficios en cuanto al control de los síntomas relacionados con la enfermedad y el tiempo para la progresión. Los sujetos que respondieron a la quimioterapia de primera línea con gemcitabina tienen mayor probabilidad de obtener una remisión parcial o la estabilidad de la enfermedad después de un tratamiento de segunda línea que incluya 5-fluorouracilo y oxaliplatino. La combinación de oxaliplatino, fluorouracilo y leucovorina fue bien tolerada. La terapia de segunda línea en la enfermedad refractaria a gemcitabina comprende la combinación de capecitabina con oxaliplatino o la monoterapia con capecitabina, tratamientos ambos que demostraron actividad.Sin embargo, las opciones terapéuticas para el cáncer pancreático avanzado son limitadas y, por ello, surgió el interés en investigar las terapias biológicas dirigidas. En un ensayo aleatorizado se comparó la combinación de gemcitabina más marimastat, un inhibidor de las metaloproteinasas, con gemcitabina más placebo, pero no pudieron demostrarse diferencias en cuanto a la supervivencia global, la supervivencia libre de progresión de la enfermedad y la tasa de respuesta global entre los grupos. En otros estudios, tampoco pudieron demostrarse ventajas en la supervivencia global cuando se evaluaron los inhibidores de la farnesil transferasa (tipifarnib) en combinación con gemcitabina o las drogas antiangiogénicas -como el bevacizumab o el sorafenib- combinadas con gemcitabina en comparación con gemcitabina más placebo. Con respecto a los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico, se demostró una ventaja mínima pero significativa en la supervivencia a favor del erlotinib combinado con gemcitabina; resultados comparables se obtuvieron con la combinación de gefitinib con gemcitabina. El uso de cetuximab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento epidérmico, mostró resultados promisorios en los ensayos preliminares. Sin embargo, un estudio que comparó el cetuximab más gentamicina con gemcitabina sola en pacientes con cáncer de páncreas localmente avanzado o metastásico, no pudo demostrar una ventaja clínica significativa con respecto a la supervivencia global, la supervivencia libre de progresión y la respuesta. Los estudios que examinaron la combinación de cetuximab, gemcitabina y análogos del platino mostraron resultados contradictorios.ConclusiónLa cirugía es el único tratamiento potencialmente curativo para el cáncer de páncreas. Sin embargo, el 80% de los pacientes presentan enfermedad irresecable al momento del diagnóstico. Después de que se demostraron los beneficios clínicos y la mejoría en la supervivencia global con la quimioterapia con gemcitabina hace 10 años, este agente se transformó en la terapia de elección para el cáncer pancreático avanzado. Aunque se evaluó la actividad de nuevos agentes quimioterápicos o terapias biológicas en combinación con gemcitabina, con el objetivo de mejorar el pronóstico, la mayoría de los resultados fueron desalentadores o mostraron un beneficio significativo mínimo en la supervivencia. Es necesaria la evaluación tanto de nuevas estrategias terapéuticas como de las terapias biológicas para mejorar los resultados en pacientes con esta enfermedad.

CANCER Y OBESIDAD

2010-03-04T18:42:00.001-08:00

Lancet 371(9612):569-578 Feb, 2008

IntroducciónEl exceso de peso, definido como el índice de masa corporal (IMC) de entre 25 y 29.9 kg/m2 y la obesidad -IMC mayor de 30 kg/m2- se asociarían con un mayor riesgo de presentar distintos tumores. Sin embargo, debido a las diferencias en el diseño de los estudios realizados para demostrarlo, es difícil establecer claramente la relación entre el IMC y el riesgo de cáncer.En 2007, en un informe de la World Cancer Research Fund se concluyó que el exceso de peso se asociaría con un riesgo mayor de adenocarcinoma de esófago, cáncer de páncreas, cáncer colorrectal, de mama en la posmenopausia, de endometrio y de riñón, y también que existe una relación probable con el cáncer de vesícula biliar. Sin embargo, no se ha estudiado si el exceso de peso se vincula con una mayor incidencia de tumores menos frecuentes, si el sexo influye sobre el riesgo y si el riesgo es similar en poblaciones diferentes.MétodosPara esta revisión sistemática, los autores analizaron los artículos de las bases de datos Medline y Embase en los que se evaluaba la asociación entre el peso y la incidencia de cáncer de diferentes localizaciones: colorrectal, gastroesofágico, hepatobiliar, leucemia, pulmón, melanoma, mieloma múltiple, linfomas no Hodgkin, páncreas, riñón, tiroides, próstata, mama, endometrio y ovarios. Incluyeron los estudios en los que se describía el IMC inicial de los pacientes y la incidencia de cáncer durante el seguimiento. En los trabajos se debía indicar por separado el riesgo en hombres y en mujeres -riesgo relativo, hazard ratio u odds ratio- con intervalos de confianza del 95%, y su relación con las tres categorías del IMC. Se incluyeron estudios de cohorte, estudios de casos y controles anidados de los estudios de cohorte y los grupos control de los ensayos clínicos controlados. Dos investigadores analizaron por separado los criterios de inclusión de los artículos seleccionados.Dividieron a la población en 5 grupos según la proveniencia del estudio: norteamericanos (80% raza blanca), europeos y australianos, los provenientes de Asia y del Pacífico, los que incluían diversas razas y los que incluían principalmente individuos afroamericanos.La calidad metodológica se evaluó en función de la duración del seguimiento, si el IMC era el informado por el paciente o medido por los investigadores y el método por el que se habían ajustado los resultados por los potenciales factores de confusión.Las estimaciones de riesgo específicas para las diferentes categorías se transformaron en factores para estimar el cociente de riesgo (risk ratio) asociado con el aumento de 5 kg/m2 del IMC, y el valor asignado a cada categoría del IMC era el valor medio en las categorías cerradas y la mediana en las categorías abiertas. Combinaron el cociente de riesgo del incremento de 5 kg/m2 del IMC con el modelo de efectos al azar y utilizaron el factor para estimar el riesgo más ajustado.Evaluaron la heterogeneidad de los estudios y realizaron análisis de meta-regresión para identificar las variables de cada estudio que modificaban la asociación entre el aumento del IMC y el riesgo de cáncer y que podrían influir en la heterogeneidad de los resultados. Realizaron luego análisis de sensibilidad y midieron la influencia de cada estudio sobre los resultados generales. También evaluaron la presencia de sesgos de publicaciónResultadosSe incluyeron 141 artículos que cumplían con los criterios preestablecidos. Estos trabajos se referían a 76 estudios -67 de cohorte, 6 de casos y controles anidados y 3 ensayos clínicos aleatorizados. Veintiocho provenían de EE. UU., 35 de Europa y Australia, 11 de Asia y el Pacífico, una cohorte era de distintas razas y en dos estudios se analizaron individuos de raza negra. La mayoría de los artículos habían sido publicados después de 2004.En el análisis se incluyeron 282 137 casos de cáncer, 154 333 en hombres y 127 804 en mujeres, en un seguimiento de más de 133 000 000 personas/año. El tiempo de seguimiento, el método utilizado para determinar el IMC y el número de factores de confusión fueron diferentes para los distintos tumores.En los hombres, el aumento del IMC se asoció con una mayor incidencia de adenocarcinoma de esófago (RR 1.52), tiroides (RR 1.33), colon (RR 1.24) y renal (RR 1.24) y se observó una relación más débil con el melanoma (RR 1.17), mieloma múltiple (RR 1.11), cáncer de recto (RR 1.09), leucemia (RR 1.08) y linfoma no Hodgkin (RR 1.06). Se verificó una elevada heterogeneidad entre los estudios en los que se analizaban los cánceres de tiroides y de hígado, mientras que en los otros fue moderada o baja.En las mujeres, el incremento del IMC de 5 kg/m2 se asoció con el aumento de riesgo de cáncer de endometrio (RR 1.59), vesícula biliar (RR 1.59), renal (RR 1.34) y adenocarcinoma de esófago (RR 1.51), y se observó una relación más débil con el riesgo de leucemia (RR 1.17), cáncer de tiroides (RR1.14), cáncer de mama en la posmenopausia (RR 1.12), páncreas (RR 1.12), colon (RR 1.09) y linfomas no Hodgkin (RR 1.07). La heterogeneidad fue elevada para los cánceres de endometrio, pulmón y leucemia y moderada o baja para los tumores de otras localizaciones.Asimismo, se observó una asociación negativa entre el incremento del IMC y el riesgo de cáncer de pulmón (RR 0.76 en los hombres y 0.8 en las mujeres), pero el tabaquismo, que en general se vincula con un IMC más bajo, es un factor de confusión importante para el análisis del riesgo de cáncer de pulmón. En 5 estudios prospectivos se comparó la relación entre el IMC y el cáncer de pulmón en pacientes tabaquistas y no tabaquistas, y se observó que el cociente de riesgo en los fumadores era de 0.76 (IC 95% 0.67- 0.85), mientras que no se encontró relación entre los no fumadores.Los autores realizaron análisis de meta-regresión para evaluar si existían diferencias entre hombres y mujeres y verificaron una asociación más fuerte entre el aumento del IMC y el cáncer de colon y de recto en los hombres, mientras que en las mujeres, la relación más fuerte se observó respecto del cáncer renal. Las observaciones acerca del cáncer de colon se registraron en varios estudios, mientras que la relación entre el IMC y los otros tumores surgían principalmente de un estudio realizado en Noruega.En todas las poblaciones se demostró la existencia de la asociación entre el IMC y el riesgo de cáncer, aunque la heterogeneidad de los estudios podría explicar las diferencias de los resultados respecto de algunos tumores. Por ejemplo, en los trabajos provenientes de Asia y del Pacífico se observó la relación entre el IMC y el cáncer de mama en mujeres premenopáusicas que no se registró en los estudios provenientes de otros lugares. Asimismo, la asociación entre el IMC y el cáncer de mama en la posmenopausia también fue más notoria en los ensayos en los que se analizaba esa población que en los realizados en EE.UU., Australia y Europa.El riesgo de cáncer de mama en la posmenopausia fue similar en estudios en los que se incluían sólo mujeres posmenopáusicas y en aquellos que incluían tanto mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas.El método por el que se obtenía el IMC influyó sobre la asociación de este parámetro con el cáncer en las mujeres pero no en los hombres, y no se observaron otras variables dependientes de los estudios que modificaran los resultados.Cuando el análisis se realizó con un modelo de efectos fijos en lugar de con un modelo de efectos aleatorios, los hallazgos fueron similares, aunque se comprobó que el cociente de riesgo para el cáncer de hígado y de tiroides era menor en los hombres y que el cociente de riesgo del cáncer de vesícula en las mujeres era más atenuado.Los puntos intermedios determinados para el IMC por los autores del estudio no modificaron los resultados respecto de los valores asignados en otros ensayos clínicos.Se observó que la asociación entre el aumento del IMC y el cáncer de endometrio no es lineal, y que el incremento del riesgo por cada 5 kg/m2 de aumento del IMC era más importante en aquellas personas con IMC mayor de 28 kg/m2 (RR 3.04).Finalmente, se comprobó que existirían diferencias respecto del riesgo de cáncer de colon en hombres y en mujeres y que en los estudios con poblaciones más pequeñas este riesgo era más notorio. Sin embargo, estas diferencias se mantuvieron cuando se excluyeron del análisis los estudios en los que se habían incluido menos de 150 pacientes.DiscusiónEl aumento del IMC se asocia con el incremento del riesgo de cáncer de diferentes localizaciones y, si bien este riesgo sería semejante en individuos de razas distintas, en los estudios provenientes de Asia y del Pacífico se encontró una relación más fuerte con el cáncer de mama; sin embargo, estas observaciones deberían ser confirmadas con nuevos ensayos clínicos. Los autores explican que en la realización de los metanálisis siempre existe el riesgo de aparición de sesgos y de que los factores de confusión provenientes de los ensayos cínicos incluidos en la revisión influyan sobre los resultados. Para disminuir este riesgo, incluyeron únicamente estudios prospectivos y de cohorte anidados incluidos en los ensayos clínicos prospectivos y excluyeron otros estudios de casos y controles en los que la probabilidad de algunos sesgos es mayor. Asimismo, realizaron análisis de meta-regresión para evaluar la heterogeneidad de los trabajos. Demostraron que el método utilizado para la obtención del IMC (medición de la talla y el peso por los investigadores o la información brindada por los participantes) afecta los resultados y genera mayor heterogeneidad, y que este efecto sería más notorio en las mujeres que en los hombres.El aumento del IMC se asocia con una mayor incidencia de algunos cánceres, aunque no de todos, y esta observación indicaría que esta relación no se debe a la presencia de sesgos o de factores de confusión. Sin embargo, los autores aclaran que en el análisis de algunos estudios no se incluyeron posibles factores de confusión, como el tabaquismo en relación con el cáncer escamoso de esófago, que se asocia con el incremento del riesgo de este tipo de tumor.Con respecto al cáncer de mama en la posmenopausia se observó que el aumento del IMC, tanto antes de la menopausia como después de ésta, se vincula con un mayor riesgo, aunque explican que en los estudios no se evaluó la influencia de factores como el tratamiento de reemplazo hormonal o las imágenes de las mamografías que podrían ser factores de confusión.Los autores expresan que otras medidas antropométricas, como la relación cintura-cadera o la circunferencia de cintura podrían ser superiores al IMC para evaluar la masa grasa visceral y, por lo tanto, la relación entre el exceso de peso y el riesgo de cáncer. Pero debido a que estas mediciones se habían registrado en pocos artículos, no pudieron evaluar esta relación. Destacan que en este estudio se observaron diferencias entre hombres y mujeres en cuanto al impacto del IMC sobre el riesgo de cáncer, factor que se debería considerar en próximos trabajos al respecto.Los mecanismos por los cuales la obesidad se asociaría con el riesgo de cáncer no se han establecido con claridad, pero los factores hormonales como la insulina y el factor de crecimiento 1 similar a la insulina (IGF-1), las hormonas sexuales y las adipoquinas podrían estar implicados. Si bien la insulina se vincula con los otros tres ejes hormonales, el papel de los distintos factores variaría en relación con los diferentes tipos de cáncer. La hiperinsulinemia crónica se asocia con el incremento del IGF-1 libre que produce cambios que favorecen la proliferación celular e inhiben la apoptosis y, por lo tanto, facilitaría la aparición de tumores.El incremento del IGF-1 se asocia con un aumento del riesgo de cáncer de colon, recto y próstata y también con el cáncer de mama en la premenopausia. En las mujeres, la concentración de IGF-1 suele ser superior a la que se encuentra en los hombres.El exceso de enzima aromatasa, secundario al exceso de tejido adiposo, podría estar relacionado con el aumento del riesgo de cáncer de mama en la posmenopausia. Esta enzima transforma los precursores androgénicos en estradiol. Asimismo, el exceso de estradiol promueve la proliferación de las células del endometrio e inhibe la apoptosis, y la hiperinsulinemia, que se vincula con la disminución de la concentración de globulina fijadora de hormonas sexuales, causa un incremento del estradiol biodisponible.En las mujeres, a diferencia de lo que ocurre en los hombres, la obesidad se asocia con el aumento de la concentración de testosterona, lo que podría explicar algunas diferencias que se observan entre los dos sexos respecto de la relación del IMC con el riesgo de cáncer.La concentración plasmática de adiponectina tiene una relación inversa con el IMC y se encuentra más elevada en las mujeres que en los hombres. Esta adipoquina aumenta la sensibilidad a la insulina y, en ensayos con animales, se ha demostrado que inhibe el crecimiento tumoral. En algunos estudios con seres humanos se ha demostrado una relación inversa entre la concentración de adiponectina y el riesgo de cáncer.Sin embargo, estos no serían los únicos factores relacionados con la obesidad que favorecerían la aparición de tumores. Entre otros mecanismos se mencionan el efecto de las citoquinas inflamatorias, la alteración de la respuesta inmune, el estrés oxidativo, la hipertensión, la peroxidación de lípidos y el reflujo gastroesofágico.En las sociedades occidentales, el número de personas con sobrepeso y obesidad ha aumentado en los últimos años, y se proyecta que seguirá en ascenso. Es posible que en los próximos años, el exceso de peso sea el factor relacionado con el estilo de vida asociado con mayor frecuencia con la aparición de tumores

CANCER Y OBESIDAD

2010-03-04T18:42:00.000-08:00

DANO HEPATICO EN CIRUGIA BARIATRICA

2010-03-03T06:21:00.001-08:00

Título original:Prospective Study of the Long-Term Effects of Bariatric Surgery on Liver Injury in Patients Without Advanced DiseaseTítulo en castellano:Estudio Prospectivo de los Efectos a Largo Plazo de la Cirugía Bariátrica en el Daño Hepático en los Pacientes sin Enfermedad AvanzadaExtensión del Resumen-SIIC en castellano:2.67 páginas impresas en papel A4
Re SIIC editado en:Cirugía Nutrición Anatomía Patológica Endocrinología y Metabolismo Gastroenterología Medicina Interna
IntroducciónLa obesidad grave está vinculada con la aparición de enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) y la cirugía bariátrica produce disminución de peso y aumento del tiempo de supervivencia de los pacientes obesos. No obstante, poco se sabe sobre los efectos de este procedimiento sobre el daño hepático. En la actualidad, la determinación de los efectos secundarios a largo plazo se ha convertido en una cuestión casi obligatoria. Entre dichos efectos potenciales, la evaluación del grado de lesión hepática es esencial debido a la insuficiencia hepática que ha sido observada en los sujetos obesos que fueron sometidos a bypass yeyunoileal, un procedimiento que ha dejado de utilizarse. A pesar de que la implementación de los más recientes procedimientos de cirugía bariátrica (bypass biliointestinal, bypass gástrico y banda gástrica) ha mejorado los resultados a corto plazo, todavía persiste la sospecha acerca de la progresión de la fibrosis, ya que no hay datos disponibles que incluyan el seguimiento a largo plazo con biopsias hepáticas consecutivas. Los autores consideran que sólo los estudios prospectivos a largo plazo determinarán si la cirugía bariátrica exacerba o no la progresión de la fibrosis.Una escala objetiva de la lesión de los órganos inducida por la obesidad permitirá el análisis de los mecanismos involucrados en los efectos de la cirugía bariátrica en el largo plazo. Con este fin, los médicos clínicos utilizan la cuantificación histológica del grado de esteatosis hepática, un método útil, reproducible y que tiene una variabilidad intraobservador de 0.98. Además, los profesionales cuentan con la evolución de la resistencia a la insulina (RI), ya que es un parámetro relevante debido a su correlación con los factores de riesgo cardiovascular y a su participación en la lesión hepática inducida por la obesidad. En un estudio prospectivo se observó que los pacientes que presentaron un perfil de RI refractario luego de un año de la intervención quirúrgica fueron más resistentes a los efectos beneficiosos de la cirugía sobre la lesión hepática. Sin embargo, la utilidad de este criterio en la predicción de la evolución a largo plazo del daño hepático debe ser evaluada antes de ser tenida en cuenta. El objetivo del presente estudio prospectivo (5 años) fue la evaluación de la presencia de fibrosis y de las características histológicas de la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) en sujetos con obesidad grave, luego de la realización de la cirugía bariátrica. También se determinó la evolución a largo plazo de la lesión hepática inducida por la obesidad.Pacientes y métodosLa cirugía bariátrica se efectuó en 381 pacientes y los datos clínicos y biológicos, junto con los de las biopsias hepáticas, fueron recolectados previo al procedimiento quirúrgico, al año de realizado y 5 años después la intervención. Los criterios de inclusión fueron la presencia de obesidad mórbida (índice de masa corporal [IMC] > 40 kg/m2) o de obesidad grave (IMC > 35 kg/m2), al menos un factor de comorbilidad (hipertensión arterial o diabetes mellitus) durante 5 años o más y resistencia a los tratamientos médicos. Además, la ausencia de contraindicaciones médicas o psicológicas para la cirugía, y de consumo actual excesivo de alcohol definido como un promedio diario de 20 g/d para las mujeres y 30 g/d para los hombres, y de antecedentes de consumo excesivo por un período de más de 2 años en cualquier momento en los últimos 20 años. Por último, no haber consumido durante un largo plazo fármacos hepatotóxicos y pesquisa negativa de enfermedades crónicas del hígado como la hepatitis B y C y la hemocromatosis genética. Los tres procedimientos que se realizaron fueron el bypass biliointestinal, el bypass gástrico y la banda gástrica. La RI fue evaluada mediante el índice cuantitativo QUICKI y se empleó el perfil de RI refractario, definido como un índice de RI mayor de 3.13 en un año. Las biopsias hepáticas se realizaron durante el procedimiento operativo en un promedio de 1 a 5 años luego de la cirugía. Las muestras de las biopsias fueron clasificadas de acuerdo con el NAFLD score (NAS), el cual está representado por la suma de los puntajes para la esteatosis (0 a 3), la inflamación lobular (0 a 3) y el balonamiento (0 a 2), con un rango de 0 a 8. La EHNA fue considerada probable o definitiva (NAS mayor o igual a 3) o definitiva (NAS mayor o igual a 5). La fibrosis hepática se evaluó de manera semicuantitativa con una escala de 5 grados: F0: normal; F1: fibrosis focal pericelular en la zona 3, F2: fibrosis pericelular y perivenular circunscrita a las zonas 2 y 3, con fibrosis o sin fibrosis portal o periportal; F3: puentes o fibrosis extensa con distorsión de la arquitectura y sin cirrosis evidente, y F4: cirrosis.ResultadosUn total de 294 mujeres y 87 hombres con obesidad fueron incluidos en el presente análisis. Todos los participantes fueron sometidos a una biopsia durante el procedimiento quirúrgico (98.7% al inicio y en más del 80% de los individuos en riesgo por la biopsia al año o a los 5 años). La banda gástrica se colocó en 214 pacientes (56.2%) mientras que el bypass biliointestinal se realizó en 87 de los sujetos (22.8%) y el bypass gástrico en 80 participantes (21%). No se observaron diferencias significativas entre las distintas intervenciones quirúrgicas en relación con la puntuación NAS (1.77 ± 1.36 frente a 2.05 ± 1.26 frente a 1.9 ± 1.23; p = 0.13), con la esteatosis (34.5% ± 26.8% frente a 37.7% ± 28. 8% frente a 38.2% ± 24.1%; p = .4), con la inflamación (0. 14 ± 0.38 frente a 0.23 ± 0.42 frente 0.13 ± 0.33, p = 0.4) o con el balonamiento (0.16 ± 0.43 frente a 0.2 ± 0.46 frente a 0.16 ± 0.41, p = 0.8).Los hallazgos de la presente investigación demostraron que 5 años después de la cirugía los niveles de la fibrosis aumentaron de manera significativa. Sin embargo, 95.7% de los pacientes mantuvieron una puntuación de fibrosis menor o igual a 1. El porcentaje de sujetos con esteatosis se redujo de 37.4% antes de la cirugía a 16%, el NAS de 1.97 a 1, el balonamiento de 0.2 a 0.1 y la inflamación no presentó modificaciones. El porcentaje de pacientes con EHNA probable o definitiva disminuyó de manera notoria durante los 5 años de seguimiento de 27.4% a 14.2%.Además, los autores evaluaron si el perfil de RI refractario sigue siendo útil para predecir la evolución a largo plazo tanto de la esteatosis como del balonamiento, teniendo en cuenta la importancia de la RI en la patogénesis de ambos así como su estrecha evolución cinética. Los resultados demostraron que la cinética de RI igualó a la de esteatosis y a la del balonamiento; las mejorías más importantes se produjeron en el primer año y se mantuvieron a lo largo de los 5 años. La esteatosis y el balonamiento se produjeron con más frecuencia en pacientes con un perfil de RI refractario. En el análisis multivariado, este último predijo de forma independiente la persistencia de la esteatosis y del balonamiento luego de 5 años.DiscusiónLa presente investigación utilizó los hallazgos de biopsias hepáticas secuenciales para definir los resultados a largo plazo después de la cirugía bariátrica. Al igual que en otros estudios, los autores observaron que la mayoría de los pacientes pierde peso rápidamente y continúa perdiéndolo durante un lapso de 5 años. Los principales hallazgos de este análisis fueron que la fibrosis empeoró luego de 5 años, a pesar de que el 95% de los participantes tenía una puntuación de fibrosis menor o igual a 1 en dicho período. Además, la mejoría observada en los niveles de esteatosis y balonamiento se produjo principalmente en el primer año y persistió hasta después de 5 años. Asimismo, los mecanismos patogénicos de esteatosis y el balonamiento se hallaron muy relacionados con la RI. Por último, los autores señalan que la evolución a largo plazo puede predecirse por las mejorías tempranas en la RI. La evaluación a largo plazo de los niveles hepáticos de fibrosis representa un punto clave para determinar la seguridad de la cirugía bariátrica en estos pacientes. Este procedimiento por sí solo no parece estar asociado con el desarrollo de fibrosis moderada o extensa (F mayor o igual a 2). Sin embargo, hubo un empeoramiento significativo de la fibrosis desde el inicio hasta los 5 años, sin observarse grandes diferencias en el período entre el primer y el quinto año. Esto sugiere que la pérdida de peso inducida por dicha intervención se asocia con un empeoramiento de la fibrosis. No obstante, debido a que los pacientes con mayor grado de fibrosis presentaron valores de IMC y de NAS a los 5 años más elevados, con una tendencia a presentar mayor RI, los autores sugieren que el empeoramiento de la fibrosis puede estar relacionado con una historia natural más grave y con menores beneficios secundarios a la cirugía en lugar de por una exacerbación relacionada con el procedimiento en sí mismo. Por el contrario, una mejoría sostenida en la RI a largo plazo apoya la hipótesis inversa, de que la progresión de la fibrosis puede disminuir. Este estudio demostró que el perfil de RI refractario es un criterio independiente de la esteatosis, del balonamiento luego de un año y que principalmente predijo su persistencia a largo plazo. De hecho, la evolución cinética de la RI iguala a la cinética de la esteatosis y del balonamiento, con una mejoría más importante durante el primer año que se sostiene después de 5 años. Se necesitan más estudios de cohortes grandes para determinar si la mejoría en la RI se encuentra correlacionada con los beneficios en la supervivencia y con una disminución en las lesiones en otros órganos inducidas por la obesidad.ConclusiónCasi todos los pacientes con obesidad grave presentaron menores niveles de EHGNA y grados de fibrosis ligeramente aumentados luego de 5 años de la realización de la cirugía bariátrica. La esteatosis y la inflamación estuvieron estrechamente relacionadas con la RI y los efectos a largo plazo podrían predecirse por la mejoría temprana en la RI.

METASTASIS HEPATICA DE CANCER DE COLON

2010-03-03T06:01:00.000-08:00

En la actualidad, la meta en el tratamiento del cáncer es la cura definitiva. Para la obtención de este objetivo es necesario un diagnóstico temprano, un tratamiento radical y un seguimiento estricto una vez realizado el tratamiento definitivo. En los pacientes sometidos a una cirugía de cáncer de colon con intención curativa, el seguimiento debe enfocarse hacia la detección de nuevos tumores o patologías preneoplásicas (por ejemplo, pólipos), recidivas tempranas y aparición de metástasis hepáticas (porcentaje de supervivencia del 40 % en un lapso de 5 años).La importancia en la detección de las metástasis hepáticas se centra en la diseminación hemática del cáncer de colon. A partir de allí se disemina hacia los pulmones, el sistema endocrino y el cerebro; por lo tanto, la incidencia de metástasis pulmonares en ausencia de las hepáticas es menor del 5%, y menor del 1% en caso del hueso y el cerebro. Este factor es importante para considerar la estadificación de la enfermedad y poder dividir a los pacientes en alto (por ejemplo, estadios IIb y III) y bajo riesgo (estadios I y IIa).Como el hígado es la primera localización de las metástasis del cáncer de colon, realizar una ecografía abdominal o una tomografía computarizada (TC) abdominal son las prácticas elegidas para el seguimiento. Otra ventaja en el diagnóstico es la expresión de marcadores tumorales por este tipo de neoplasia, que se utilizan también en el posoperatorio inmediato. El antígeno carcinoembrionario (ACE) es un simple estudio de laboratorio que sirve para la detección de recidivas hepáticas, entre otras. No es suficiente sólo con utilizar los métodos específicos para la detección, el tiempo en el que se deben realizar las evaluaciones posteriores al tratamiento es tan importante como la anamnesis y las imágenes. Para evaluar el momento óptimo en el seguimiento se debe saber que, en teoría, el crecimiento que lleva a la duplicación del tamaño tumoral en el cáncer de colon es de aproximadamente 13.5 días, pero en la práctica este tiempo se multiplica aproximadamente por 10, por lo que se estima un intervalo de crecimiento en 80 a 120 días; por lo tanto, el tiempo ideal para la evaluación periódica es cada 3 meses. Existen numerosos protocolos de seguimiento para los pacientes con cáncer de colon; el más utilizado y el de mayor referencia es el de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), que se toma como base para la adaptación de protocolos propios de cada sociedad de cirugía. Este sistema recomienda un seguimiento mínimo de los pacientes en estadios I y IIa, y en forma más intensiva en los estadios IIb y III; en éste se incluyen visitas médicas periódicas, mediciones de ACE cada 3 meses, TC abdómino-pelviana cada 6 meses (si el paciente presentó una lesión ubicada en recto inferior debe agregarse TC de tórax) y TC de tórax anual. Por el momento no existe un protocolo de seguimiento estandarizado para los pacientes con resección de metástasis hepáticas, pero resulta de buena práctica médica el seguimiento con evaluación de los niveles de ACE. Por lo tanto, en pacientes con niveles positivos de este marcador es necesario el seguimiento a través de éste cada 3 meses por los 2 años siguientes. Entonces, la primera evaluación luego del tratamiento instaurado debe ser a los 3 meses, con evaluación de ACE y solicitud de TC de abdomen y pelvis. Luego, el seguimiento debe realizarse cada 6 meses para evaluar el ACE y la TC de abdomen; además, se agrega tomografía de tórax cada 6-12 meses, según criterio medico, por los 5 años siguientes.Diagnóstico y extensión de la enfermedad neoplásica La mejor forma para determinar el pronóstico y la terapéutica de la enfermedad es el diagnóstico temprano de las metástasis hepáticas. Esto se ve favorecido por la gran oferta de técnicas de imágenes que pueden utilizarse para alcanzar esta meta (por ejemplo, ecografía abdominal, TC, resonancia magnética nuclear [RMN] y tomografía por emisión de positrones [PET]), aunque en la actualidad no se ha demostrado cuál de ellas es la técnica óptima. Igualmente, de todos los métodos existentes, los más utilizados son la ecografía abdominal y la TC, y se recurre a la RMN en casos poco específicos.Debe tenerse en cuenta que las metástasis hepáticas son lesiones hipovascularizadas si se comparan con el parénquima hepático normal en los estudios por imágenes. Esta diferencia se debe a que la vascularización de la tumoración es principalmente arterial y no portal, como es el caso del hígado. Como ejemplo se puede citar que durante la fase portal de la TC las lesiones se presentan con características hipodensas con realce periférico y continuo del contraste y, en ocasiones, rodeado de un halo hipodenso. Si se trata de un hígado con signos de esteatosis, la RMN es de mayor utilidad que la tomografía. En los tiempos T1 se presentan como lesiones hipointensas y en T2, hiperintensas; estas imágenes también se pueden observar hipointensas en el estudio dinámico con contraste con gadolinio. A partir de estas imágenes se pueden establecer importantes diagnósticos diferenciales. Los 3 principales son:- hemangioma: diagnóstico a tener en cuenta por la alta incidencia de estas lesiones, principalmente en pacientes oncológicos. En una TC, tanto en fase arterial como portal, estas imágenes se pueden observar en el 85 % de los casos, con diagnóstico definitivo incierto de una u otra patología. - esteatosis focal: también es frecuente encontrar esta patología en pacientes oncológicos. En este caso, el parénquima hepático presenta áreas de menor densidad debido a la infiltración grasa del órgano. Para el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta que la mayoría de las veces estos focos se observan en áreas específicas: por ejemplo, en los segmentos hepáticos III y IV, alrededor de la vesícula biliar o pueden ser subcapsulares.- lesiones nodulares focales: aún son de difícil diagnóstico por técnicas radiológicas. Son benignas en un 80% de los casos y, por lo tanto, es necesario evaluar a los pacientes cada 3-6 meses.Un método de bajo costo y no invasivo para la evaluación de las metástasis hepáticas es la ecografía abdominal. La única desventaja de este método reside en que depende del operador y, en algunas oportunidades, ciertas imágenes no pueden visualizarse si son muy pequeñas o, también, debido a la experiencia del ecografista. Igualmente, la ecografía abdominal puede emplearse en la práctica diaria por las ventajas ya mencionadas.La TC helicoidal (TCH) es la técnica de elección para la estadificación tumoral. Existen variados protocolos al respecto. Los requerimientos mínimos para su realización son: técnica helicoidal, cortes tomográficos menores de 5 mm, extensión hacia la pelvis y el tórax, utilización de contraste (2 ml/kg) e intervalo de inyección mayor de 3-5 ml/seg. Las fases del estudio incluyen: la fase portal (70 seg), la mejor para detectar metástasis; la fase de equilibrio (2-5 min) y, por último, la fase arterial. El último requerimiento mínimo es la determinación volumétrica del parénquima hepático restante en grandes hepatectomías.Cuando la TC está contraindicada (principalmente por alergia al iodo), la mejor alternativa es la RMN con gadolinio. Actualmente se utiliza la RMN con agentes de contraste hepatobiliar, que serían aún más específicos. También se puede realizar una PET con FDG (fluoro 2-deoxy-glucose); sin embargo, a los fines de la estadificación tumoral, su sensibilidad no es superior a la TCH.Las imágenes de estadificación deben incluir los siguientes datos: número de lesiones, su localización por segmentos, tipo de lesión, presencia o no de infiltración de las vías biliares y afección extrahepática (pulmones, diseminación peritoneal, adenopatías retroperitoneales, infiltración local).Una vez estadificado el tumor, es preciso evaluar la posibilidad de su resección, de acuerdo con los siguientes criterios: volumen de parénquima hepático residual insuficientes (debe ser mayor del 20-25%), infiltración de las 3 venas hepáticas, compromiso venoso, portal o de ambas venas hepáticas, y manifestaciones extrahepáticas. CirugíaSe debe tener en cuenta que la cirugía es el único tratamiento curativo; por lo tanto, debe intentarse una resección macroscópica completa y respetar la mayor cantidad de parénquima hepático que sea posible. Sin embargo, las recidivas hepáticas o extrahepáticas luego de la cirugía son frecuentes. Por lo tanto, hay que tener presentes los factores de pronóstico favorable y adverso luego de una resección quirúrgica.Factores de pronóstico favorableIncluyen un intervalo mayor de 12 meses entre la cirugía del tumor primario y la aparición de metástasis, la detección de menos de 4 metástasis hepáticas, localización en un solo lóbulo hepático y a distancia de estructuras vasculares y diámetro menor de 5 cm.Factores de pronóstico adversoAbarcan aquellos relacionados con el paciente (como la edad, el tipo de hepatectomía, ASA, enfermedad extrahepática), T2 o T3, estadio IIIc (N2) y la cantidad de metástasis y su localización.Quimioterapia neoadyuvanteEn pacientes sin criterios de resecabilidad se comienza con tratamiento quimioterápico; de ser eficiente, a posteriori, se considerará la posibilidad de tratamiento quirúrgico definitivo. En pacientes con 2 o más factores de pronóstico adverso, la quimioterapia es el tratamiento de elección.El efecto de la reducción del tamaño tumoral en pacientes tratados con quimioterapia sistémica, que luego se vuelven resecables, es conocido. No se debe olvidar que el objetivo del tratamiento no reside sólo en obtener buenas respuestas sino también evitar una elevada toxicidad hepática que imposibilitaría implementar una estrategia quirúrgica.Por lo tanto, la terapéutica recomendada es aquella que alcance los mayores resultados positivos con la menor toxicidad posible, y que luego permita la resección oncológica del tumor. La conducta quirúrgica debe estar basada en la tomografía inicial y se debe intentar resecar todos los focos tumorales.El tratamiento de las metástasis hepáticas del cáncer de colon debe basarse en una evaluación y un tratamiento multidisciplinario entre cirujanos, oncólogos, gastroenterólogos y especialistas en diagnóstico por imágenes, concluyen los autores.

DE DIOS A DELINCUENTE

2010-02-22T18:56:00.000-08:00

Seguramente te he atendido en más de una ocasión, cuando el malestar, el dolor o la preocupación te han hecho acercarte a mí; yo cada vez he hecho lo posible por aliviar tus molestias, ese es mi trabajo y me hace feliz; quizá alguna vez en la consulta como médico familiar o como especialista en Ginecología, Obstetricia, o en la especialidad de Medicina Interna o Cardiología, o tal vez como Anestesiólogo o como especialista en Cirugía General o cualquier otra especialidad, lo cierto es que viniste a mi mientras me necesitaste y yo te di lo mejor de mí.
Es cierto que a veces me encontraste de no muy buen humor o tardé en atenderte, o quizá te atendí muy de prisa (y quien no lo haría después de horas de haber estado sentado en un escritorio por horas, 20 pacientes citados y otros tantos que llegaron sin cita previa o después de haber regresado del quirófano muy cansado y estresado acabando de resolver una cirugía muy compleja), además considera que mi vida no es perfecta, tengo tantas preocupaciones económicas, familiares y laborales en mi vida como tú también las debes de tener.
Quiero preguntarte algo (Creo que lo merezco después de que diariamente soy bombardeado con miles de preguntas tanto en el consultorio como en la calle y en las fiestas con los amigos, la familia, etc.) ¿Tú crees que tengo poderes? Es decir... ¿crees que tengo la obligación o la facultad de curar todas las enfermedades? ¡¡¡CLARO QUE NO!!!, Entonces si no acierto en un diagnóstico o si presentas una complicación por la receta que te di o la cirugía que te practiqué... ¿Cometí una negligencia???... A ver, OK algo salió mal, entonces, ¿me convertí en un DELINCUENTE? Es decir, vas al Ministerio Publico, me demandas y un perito que sabrá Dios si es "todólogo" o ¿sabrá de mi especialidad? , entonces él decide que cometí una "Negligencia".... ¡¡Ya!! ¿Acabó todo? Llegan por mí con una orden de aprehensión y me meten a la cárcel. ¿QUE???? ¿Te resulta familiar? Pues a mí sí, lo he visto en más de una ocasión, y estoy indignado, triste, molesto... Pero, ¡¡¡SI SOY TU MEDICO!!! en ningún momento quise hacerte daño, solo intentaba solucionar tu problema, estoy entrenado he estudiado muchos años, sé lo que hago pero no soy Dios, de verdad no lo soy, no hago matemáticas, no practico una ciencia exacta, uso mis recursos, mi mejor juicio, mi criterio, mis conocimientos de medicina y cirugía basadas en evidencia, así como toda mi experiencia en mis destrezas y habilidades en años de trabajo..... Siempre hago lo mejor que puedo.
Acepto que tengo responsabilidad en mis actos, que intervengo en el funcionamiento de tu cuerpo, por eso tengo que estudiar tanto y pasar tantos exámenes, guardias y jornadas interminables en mi especialidad... al final mi Universidad me otorga el título de Médico Cirujano y posteriormente si decido entrenarme en una Especialidad, 4 a 5 años después, me otorga el título de Especialista por mérito y formación...después, siguen.... maestría, doctorado, viajes fuera del País para capacitación en la especialidad y finalmente certificarme ante el Colegio Médico y cada 5 años Re-certificarme, ¿cómo? Pues con créditos acumulados en esos 5 años previos, asistiendo a Congresos, Cursos de Actualización, Seminarios, etc... y, ¿sabes? Todos esos cursos me cuestan mucho dinero a mí, además de gastar en todos ellos, tengo que dejar de trabajar durante el tiempo que estoy fuera, y obviamente dejo de obtener ingresos, quitarle tiempo y dedicación a mí familia y todo lo hago por ti... POR QUE SOY TU MEDICO, y resulta que cualquiera puede decir después de todo, que lo que hice estuvo mal? ¿Que fue intencionado? ¿Que actué mal? ¿Que soy "Negligente" ? ¡¡¡POR DIOS!!!
En fin... Esto es lo que dice el diccionario:
- NEGLIGENCIA: La negligencia médica es un acto u omisión por parte de un proveedor de asistencia médica que se desvía de los estándares aceptados en la comunidad médica y que causa alguna lesión al paciente. En pocas palabras, la negligencia médica son los daños físicos por cuidados médicos negligentes. O sea, que,
¿es como construir una casa en una zona de inundaciones?
O ¿cuando un funcionario público le da preferencia a un proveedor por obtener un beneficio?
O ¿cuándo otro funcionario les da trabajo en el gobierno a sus familiares?
O ¿cuándo estos funcionarios invitan a sus amigos a "Un buen negocio"?
O ¿cuando un Abogado finge que puede resolver un caso para estar extorsionando a los afectados?
Entonces ¿por qué no hay más gente en la cárcel?
Por favor, es injusto que la Ley nos convierta en delincuentes y nos trate como tales; hay un hueco constitucional en lo que respecta a nuestra responsabilidad; en primera cuando alguien nos demanda, nos puede juzgar un perito Médico cualquiera... como va a saber de Cirugía General cuando este tendría que dedicar 4 o 5 años a esa especialidad para juzgarla, o de Neurocirugía o de Anestesiología.... LOS PERITOS DEBEN DE SER DE LA MISMA ESPECIALIDAD DEL QUE SE JUZGA; por ley, eso queremos señores legisladores, además de que a menos que se dictamine como un homicidio (y solo en ese caso), que NO se nos pueda dictar orden de aprehensión, las demandas Médicas solo deberían de ser juzgadas por la vía civil, con intervención de una Comisión de Arbitraje Médico, ¡¡¡NO SOMOS DELINCUENTES Y NO PRETENDEMOS DAÑAR A NADIE!!!
Los seguros Médicos de Responsabilidad Profesional harían fiesta, porque todos tendríamos que comprar seguros ya que las demandas estarán a la orden del día... mas gastos, mas costo en nuestros servicios, más miedo de profundizar en el tratamiento de los pacientes... cada vez quisiéramos evitar problemas y atender menos pacientes graves, complicados y en estado crítico, de verdad, o ¿por qué crees que la medicina en Estados Unidos es tan cara? Cuando en Lima pagas por una cesárea de $ 600, en USA gastas hasta $ 10,000, y es que allá las demandas (y en USA son por la vía civil) están en niveles críticos.
Soy tu Médico y quiero lo mismo que tú; hacer mi trabajo sin miedo, saber que mi familia puede contar conmigo, que ves en mi un amigo... Gracias.
PD: NO TENGO LA AUTORIA DE ESTE MAIL, MUY INTERESANTE.

NEOPLASIA QUISTICA DEL PANCREAS

2010-01-17T18:29:00.001-08:00

PAC MUJER 27 ANOS CON TE 5 MESES, CON DOLOR E ICERICIE CON TAC

QUE MUESTRA LESION DE CABEZA DE PANCREAS DE 8CM

NEOPLASIA QUISTICA DEL PANCREAS

2010-01-17T18:29:00.000-08:00

NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

El advenimiento de los nuevos métodos de DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES ha permitido la detección frecuente de lesiones quísticas en la cavidad abdominal. Dichas lesiones quísticas según donde asienten tendrán diferente significación patológica: mientras un quiste seroso simple de riñón o de hígado sólo debe ser controlado, una lesión quística en el páncreas requiere la diferenciación entre un origen inflamatorio o neoplásico, y éste último a su vez, entre benigno, potencialmente maligno y carcinoma invasor.
Un análisis reciente de Spinelli et al sobre más de 24000 estudios de TAC y RMI durante un período de 8 años demostró la visualización de quistes pancreáticos en 290 pacientes (1.2%). Del total de estos 290 pacientes, 168 (59%) no tenían antecedentes de pancreatitis sugiriendo que el 0.7% de los pacientes sometidos a estudios de diagnóstico por imágenes puede tener alguna variedad de Neoplasia Quística del Páncreas.
Clásicamente se acepta que el 90% de los quistes pancreáticos son pseudoquistes. Sin embargo el promedio de la incidencia de antecedente de pancreatitis en los quistes pancreáticos de 4 últimos trabajos publicados es de solamente 32% (con un rango de 14% para Fernández-del Castillo et al y 46% para Megibow et al.). Esta significativa diferencia con los trabajos clásicos se deba probablemente al incremento en la detección de pequeños quistes asintomáticos en algunas series así como al sesgo de los reportes al provenir de centros de referencia, pero también pone en evidencia el aumento actual de reconocimiento de las Neoplasias Quísticas del Páncreas que en algunas series puede llegar al 60% de las lesiones quísticas pancreáticas y cuyo manejo sigue siendo muy controvertido.

PATOLOGÍA
Las neoplasias quísticas del páncreas según la WHO (World Health Organization) y la AFIP (Armed Forces Institute of Pathology) son:
Neoplasia sólido-pseudopapilar (NSQP)
Neoplasia quística serosa (NQS)
Neoplasia quistica mucinosa (NQM)
Neoplasia intraductal papilar mucinosa (NIPM)
Estas cuatro neoplasias tienen comportamiento biológico diferente y deberían ser reconocidas entre sí para establecer el tratamiento adecuado. La neoplasia sólido-pseudopapilar es una enfermedad de baja malignidad, la quística serosa es benigna, y tanto la quística mucinosa como la intraductal papilar mucinosa tienen alto potencial maligno. Estas dos últimas se caracterizan por su secreción mucinosa pero mientras la neoplasia quística mucinosa se desarrolla a partir de las células ductales periféricas y en su evolución pierde la comunicación con el sistema ductal pancreático, la neoplasia intraductal papilar mucinosa crece en el interior del conducto de Wirsung o en sus ramas secundarias y su secreción mucinosa produce obstrucción ductal. Microscópicamente ambas tienen un epitelio cilíndrico mucosecretante que puede mostrar un amplio espectro que oscila desde distintos grados de displasia hasta carcinoma invasor y se lo clasifica en Adenoma, Tumor Borderline, Carcinoma in situ y Carcinoma invasor, aún en un mismo paciente. Las formas no invasoras tienen buen pronóstico pero las invasoras tienen una sobrevida a 5 años del 37,5%para la NQM y del 58% para la NIPM.
Pero además, existen otras neoplasias pancreáticas que se presentan igual que estas lesiones quísticas como ser el tumor linfo-epitelial (benigno), otros malignos como algunos tumores neuro-endócrimos o adenocarcinoma de páncreas con degeneración quística y por último, otras neoplasias quísticas de difícil clasificación.
Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten la detección de cualquier neoplasia quística del páncreas pero, para poder establecer el diagnóstico diferencial entre ellas es esencial conocer la edad y sexo del paciente, así como la presencia o no de dilatación ductal.
Por ejemplo:
Lesión quística en páncreas
Sexo
Edad
Dil. duc
Tipo de neoplasia
Gran masa quística en cabeza
Mujer
13 años
-
Sólido-Pseudopapilar
Gran masa microquística, tipo panal de abeja, de apariencia sólida, en cabeza
Mujer
82 años
-
Quística Serosa
Gran masa macroquística, unilocular, en cuerpo o cola
Mujer
51 años
-
Quística Mucinosa
Múltiples quistes en racimo de uvas en cabeza y gancho
Hombre
64 años
Si
Intraductal papilar mucinosa

1- NEOPLASIA SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR (<10%):
Infrecuente, de bajo potencial maligno, en mujeres entre la segunda y tercera década de la vida y caracterizada por ser grandes masas tumorales bien delimitadas, de aspecto quístico, mixto o sólido en cualquier localización pancreática. Microscópicamente presenta rica celularidad formando papilas con focos hemorrágicos, signo de malignidad sólo por invasión capsular o presencia de metástasis. Lenta evolución con crecimiento local sin invasión vascular o biliar y baja capacidad metastatizante. Diagnóstico en pacientes sintomáticos por efecto de masa o dolor por hemorragia intratumoral, pero también, como hallazgo incidental. La resección quirúrgica que asegure márgenes sanos premite la curación con escasa recidiva. En casos raros con invasión a otros órganos o con metástasis se justifica la cirugía con resecciones ampliadas ya que permiten larga sobrevida.
Diagnóstico diferencial:
-Pancreatoblastoma: Varones menores de 10 años, alfa-feto proteína elevada en el 70% de los casos, enfermedad muy maligna y de mal pronóstico.
-Tumor de células endocrinas no funcionante: Ausencia de focos hemorrágicos y formaciones papilares. Inmunohistoquímica para células endocrinas. Enfermedad de pronóstico incierto.
Tratamiento:
La resección se indica en todos los casos.
La cirugía debe asegurar margenes sanos adecuando la extensión de la resección según el tamaño tumoral y en lo posible realizando tratamientos conservadores de páncreas (Enucleación-Tumorectomía), del bazo (Pancreatectomía con preservación esplénica mediante la conservación de los vasos esplénicos o de los vasos cortos) o del píloro ya que se trata de enfermedad con bajo potencial maligno en pacientes habitualmente jóvenes.

2- NEOPLASIA QUÍSTICA SEROSA (Variedad Microquística):
Enfermedad benigna, en mujeres entre la séptima y novena década de la vida. Gran masa tumoral, bien delimitada, de apariencia sólida, constituída por múltiples quistes menores a los 2 cm que le dan aspecto de panal de abeja. Crecimiento lento pero progresivo con expansión local comprimiendo estructuras vecinas sin invadirlas salvo que, excepcionalmente, presenten degeneración papilar o malignización y produzcan ictericia o trombosis vascular. Microscópicamente, los quistes están recubiertos por células cúbicas y el contenido es rico en glucógeno. Localizan en cualquier parte del páncreas pero con predominio cefálico. El diagnóstico es en pacientes añosos con grandes masas tumorales, a veces palpables, que conservan relativamente buen estado de salud. La presencia de una escara central visualizada por TAC o RMI es patognomónico de esta patología pero se detecta sólo en el 20% de los casos. Los síntomas están vinculados al crecimiento y expansión tumoral con dolor, obstrucción duodenal, colestasis, ictericia o trombosis venosa. Es de destacar la falta de dilatación del Wirsung y su evolución natural inexorable de crecimiento y compromiso local.
Diagnóstico diferencial:
-Adenocarcinoma Ductal: Masa sólida en general más pequeña, infiltrante e invasora de estructuras vecinas que produce dilatación del Wirsung. Obviamente de mal pronóstico.
-Otras lesiones de aspecto sólido, habitualmente de peor sobrevida
Tratamiento:
La resección quirúrgica se debe proponer en todo paciente sintomático que no tenga contraindicación al procedimiento ya que asegura la curación. La magnitud de la cirugía será de menor a mayor siempre que asegure márgenes libres de enfermedad sin necesidad de grandes vaciamientos.
En cambio, en el individuo asintomático, por tratarse de patología benigna, de compromiso local, pero de lenta evolución en mujeres añosas, se debe considerar la edad, riesgo quirúrgico, tamaño y localización tumoral, para decidir por control evolutivo o cirugía.
En pacientes que se nieguen a una exploración quirúrgica o en dudas diagnósticas, se puede confirmar esta patología mediante una punción biopsia percutánea.

3- NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA (10-45%):
Es la neoplasia quística del páncreas más conocida y a la vez más frecuente. De alto potencial maligno, afecta casi exclusivamente a mujeres entre la cuarta y sexta década de la vida. Se caracteriza por ser una lesión macroquística, generalmente única, en cuerpo y cola del páncreas. Clínicamente las pacientes pueden ser sintomáticas dependiendo del tamaño tumoral o consultar por el hallazgo incidental de una masa líquida en el páncreas. Lo remarcable en esta patología es que tanto en uno como en otro caso microscópicamente el patrón celular es idéntico: el epitelio está constituido por células cilíndricas mucosecretantes de aspecto normal en algunos sectores pero en otras zonas puede presentar distintos grados de displasia, carcinoma in situ o carcinoma invasor. El contenido del quiste es material mucinoso y no presenta comunicación con los conductos pancreáticos. En algunos casos, los métodos de diagnóstico por imágenes pueden reconocer signos que se relacionan con la malignización de estas lesiones como ser la presencia de tabiques, calcificaciones, contenido sólido-quístico intracavitario o invasión de estructuras vecinas; sin embargo en un alto porcentaje creciente de casos las imágenes no evidencian sospecha de malignidad y la neoplasia ya es invasora. El diagnóstico de certeza de esta patología sólo puede hacerse con el estudio minucioso de todo el espécimen resecado y así se puede establecer pronóstico: las formas no invasoras tienen sobrevida cercana al 100% mientras que en las invasoras cae al 37,5%.
Diagnóstico diferencial:
-Neoplasia quística serosa (Variedad Macroquística): Patología benigna, de presentación incidental, imposible de diferenciar por las imágenes de la quística mucinosa.
-Neoplasia sólido-pseudopapilar (Variedad quística): Enfermedad de baja malignidad, sin diferencias por las imágenes
-Neoplasia de células endócrinas no funcionante con degeneración quística: Enfermedad de pronóstico incierto.
-Linfangioma quístico: Hamartoma benigno que cura con la resección
-Otros tumores quísticos de difícil clasificación.
Tratamiento:
Todo enfermo sintomático debe ser resecado dado el alto potencial maligno de esta neoplasia, pero además la presencia de síntomas predice la patología premaligna o maligna en 60% vs 23%. La magnitud de la cirugía depende del tamaño tumoral, localización y compromiso loco-regional. En esta patología las resecciones vasculares por necesidad no alteran el pronóstico ni la sobrevida.
En los pacientes asintomáticos el 17% ya tienen cáncer invasor o in situ y el 42% enfermedad premaligna. En los portadores asintomáticos de lesiones menores a los 2 cms la incidencia de cáncer es muy baja ( 3,5%) comparada con las mayores de 2 cms donde aumenta al 26%. Sin embargo la posibilidad de lesiones premalignas es pareja en ambos casos siendo de 46 y 38 % respectivamente. Por lo tanto, a una lesión quística asintomática, mayor de 2 cms en mujer joven o de mediana edad se le debe indicar la resección quirúrgica. En cambio, a las menores de 2 cms, se debe informar al paciente que a pesar de la baja incidencia de cáncer en esta lesión la posibilidad de enfermedad premaligna es alta y decidir entre el control evolutivo programado o indicar la cirugía. Si durante la observación de la lesión, ésta presenta cambios se debe recomendar la cirugía.

4- NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA:
Neoplasia cada vez más frecuente. Prácticamente desconocida hasta 1982, cuando Ohashi presenta los cuatro primeros casos típicos y actualmente se diagnostican dos pacientes nuevos por mes en la Clínica Mayo-EEUU. Se la considera una enfermedad de alto potencial maligno. Afecta por igual a ambos sexos, entre la quinta y séptima década de la vida. Los mayores de 70 años se asocian con patología maligna en el 60%. A diferencia con las otras neoplasias quísticas del páncreas la mayoría de estos pacientes padecen crisis de dolor abdominal recurrente con o sin hiperamilasemia pero un 27% pueden ser hallazgo incidental. El resto de los síntomas son inespecíficos pero la presencia de ictericia o diabetes se vincula a mal pronóstico. Se caracteriza por la presencia de abundante moco espeso que rellena el conducto principal del páncreas o los secundarios produciendo dilatación o ectasia del Wirsung, ramas secundarias o ambos; y con o sin proliferación de tumor papilar intraductal. Microscópicamente tiene un epitelio cilíndrico mucosecretante que puede mostrar un amplio espectro que oscila desde distintos grados de displasia hasta carcinoma invasor y se lo clasifica en Adenoma, Tumor Borderline, Carcinoma in situ y Carcinoma invasor, aún en un mismo paciente. La diseminación tumoral se hace a lo largo del conducto con poca capacidad invasora y con tendencia a ser multifocal y a una oncogénesis metacrónica. El diagnóstico se hace con las imágenes y se debe pensar en esta patología cuando se detectan masas líquidas en la cabeza del páncreas, dilatación del conducto de Wirsung o se visualiza material mucinoso saliendo a través de una ampolla de Vater dilatada. La Wirsung RMI es el mejor método para demostrar la comunicación de las dilataciones quísticas con el sistema ductal. El único rol diagnóstico de la CPER es la duodenoscopía para la visualización de la ampolla de Vater. Las imágenes hacen el diagnóstico presuntivo y orientan sobre que conducto (principal, secundario o ambos) puede estar afectado para decidir la conducta terapéutica. Cuando el conducto principal está comprometido la incidencia de cáncer es del 60%.
Diagnóstico diferencial:
-Neoplasia quística mucinosa: En cuerpo y cola, ausencia de comunicación con los conductos pancreáticos, las formas invasoras tienen peor pronóstico
-Pancreatitis crónica: Clínicamente muy parecido, ampolla normal
Tratamiento:
El tratamiento es la resección pancreática para tratar los síntomas e impedir que las formas no invasoras progresen a carcinoma invasor. Los pacientes con Adenoma, Tumor Borderline o Carcinoma in situ no presentan recidiva después de la resección y tienen buena evolución, pero el Carcinoma invasor solo tiene una sobrevida del 58% a los 5 años. Signos de mal pronóstico son: la presencia, extensión y tipo del componente invasor, metástasis ganglionar e invasión vacular. El tratamiento se orienta a resecar la enfermedad, preservar tejido pancreático funcional, evitar la persistencia de la patología y prevenir la recidiva. La magnitud de la resección pancreática depende de la extensión intraductal de la enfermedad y se debe realizar biopsia intra-operatoria para definir el nivel de sección. En general las ductales secundarias de gancho o cabeza pueden tratarse satisfactoriamente con DPC. Para las de conducto principal segmentarias las reseciones parciales ( derechas, centrales o izquierdas) parecen ser suficientes. Por último, las de conducto principal difusas, habitualmente más asociadas a malignidad, tendencia multifocal y oncogénesis metacrónica, pueden necesitar desde una pancreatectomía sub-total hasta una total dependiendo de: edad y estado general del paciente, margen de sección reiteradamente positivo, enfermedad glandular difusa con intensa pancreatitis crónica secundaria y diabetes pre-operatoria. La posibilidad de persistencia o recidiva tumoral en este tipo de pacientes, cuando no se realiza la pancreatectomía total, obliga a un seguimiento post-operatorio con marcadores tumorales e imágenes del muñón pancreático remanente.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten la detección de una lesión quística en el páncreas. Sin embargo la mayoría de los autores están de acuerdo en que ningún signo por ECO, TAC o RMI es lo suficientemente seguro para diferenciar si esta es inflamatoria o neoplásica, y esta a su vez, benigna, pre-maligna o maligna.
En la década del 90 Warshaw y otros recomendaron la aspiración del quiste con análisis del contenido para citología, amilasas, viscosidad y varios marcadores tumorales pero los resultados no alcanzaron niveles satisfactorios de sensibilidad y especificidad en la diferenciación de estas lesiones y su utilización rutinaria no llegó a imponerse. Recientemente, los mismos autores, han propuesto la aspiración con aguja fina pero con Eco-Endoscopía para casos seleccionados, sobretodo en pacientes con alto riesgo quirúrgico o lesiones quísticas asintomáticas y pequeñas, que suma las imágenes a la biopsia dirigida obteniendo una sensibilidad del 69% y especificidad del 90% para el diagnóstico de cáncer, pero, para la detección de lesiones premalignas solamente el 56% y 81% respectivamente. El dosaje del CEA en el contenido del quiste para la detección de lesiones mucinosas con un “cutoff” a los 20 ng/ml tiene una sensibilidad de 82% pero especificidad de sólo el 30%; y elevando a 70 ng/ml la especificidad aumenta a 64% pero disminuye la sensibilidad a 60%. Por último, el dosaje alto de amilasa en el líquido, es signo de comunicación ductal y puede hallarse tanto en el quiste inflamatorio como en la NIPM. La baja certeza de estos resultados, los costos, procedimiento operador dependiente y el riesgo potencial de la siembra de células malignas por la punción del quiste hacen que esta metodología diagnóstica invasiva no se use en forma rutinaria reservándola para casos específicos.
Clásicamente el pseudoquiste está precedido por un episodio de pancreatitis aguda, un traumatismo abdominal evidente o aparece durante la evolución de una pancreatitis crónica, y por el contrario las neoplasias quísticas no presentan estos antecedentes. Sin embargo, estas neoplasias pueden presentarse como pancreatitis aguda e inclusive la presentación clínica más frecuente de la Neoplasia Intraductal Papilar Mucinosa es las crisis de dolor recurrente asociado o no a hiperamilasemia. Fernández-del Castillo presenta una serie de 134 pacientes con quistes sintomáticos de los cuales 48 (36%) presentaban historia de pancreatitis y el diagnóstico final en 25 casos fue de neoplasia (18 NIPM- 5 NQM- 1 Adenoc. Ductal y 1 NQS). Once (44%) de estos pacientes que tenían pancreatitis y neoplasia quística fueron inicialmente diagnosticados como portadores de pseudoquistes.
La presencia de síntomas predice la patología premaligna o maligna. De los 212 pacientes con quistes pancreáticos de Fernández-del Castillo et al, 134 (63%) eran sintomáticos y el 40% portadores de lesiones malignas contra sólo 17% en los asintomáticos (P<0.001). Por otro lado, los quistes pancreáticos incidentales fueron pre-malignos o malignos en el 59% de los casos.
El tamaño del quiste no predice la patología. Estos mismos autores encontraron patología pre-maligna o maligna tanto en los quistes menores o mayores de 2 cm en el 65 y 66% de los casos respectivamente aunque con menor incidencia de cáncer en los más pequeños.
Los pacientes ancianos tienen más posibilidades de tener neoplasias quísticas pre-malignas o malignas. Sobre 49 pacientes operados (Spinelli et al), en los que se encontró patología maligna eran significativamente mayores en edad que los portadores de quistes benignos o premalignos (P<0.02). Y además, el porcentaje de pacientes mayores de 70 años fue mayor en los pacientes portadores de quistes malignos (60% vs 21%, P<0.02).
La historia natural de estas neoplasias es desconocida. Mientras algunos autores como Ikeda y Allen, luego de la observación durante casi 3 años encontraron que sólo el 3 y 4% respectivamente de sus pacientes presentaban crecimiento de los quistes, Spinelli, sobre 79 pacientes, 15 (19%) aumentaron de tamaño durante un seguimiento de 16 meses y en 11 la patología encontrada fue maligna.
El manejo de las Neoplasias Quísticas del Páncreas no ha sido normatizado y está todavía en discusión. En los pacientes sintomáticos y con bajo riesgo quirúrgico se indica la resección en todos los casos. En cambio, en los pacientes asintomáticos (33%) debería precisarse el tipo de neoplasia y pronóstico de la misma antes de decidir la conducta. Si esto no se consigue en el pre-operatorio y se opta por una conducta resectiva general, por un lado, algunas neoplasias mucinosas potencialmente malignas serán removidas antes que el paciente se vuelva sintomático y tenga una menor tasa de curación, y por el otro, ciertos cistoadenomas serosos y lesiones benignas que probablemente nunca causarán problemas también serán extirpadas.
Además de la presencia o ausencia de síntomas, se debe considerar la edad del paciente, el grado de riesgo quirúrgico, la localización y el tamaño de la lesión.
La baja morbi-mortalidad de las resecciones pancreáticas en centros especializados ha beneficiado la aceptación de la cirugía preventiva para las lesiones quísticas benignas o pre-malignas. Desafortunadamente la dificultad en el diagnóstico de certeza pre-operatorio y la falta de conocimiento de la evolución natural de estas lesiones impide dictar normas de conducta precisas para definir que paciente puede observarse, cuál debe ser resecado y quién no debe ser operado.

RECOMENDACIONES:
En general:

ECO-TAC-RMI

LESIÓN QUÍSTICA PANCREÁTICA
INFLAMATORIA (PSEUDOQUISTE)
NEOPLASIA QUISTICA
ASINTOMATICO
SINTOMATICO
<2cm
>2cm

CIRUGIA
CONTROL

CAMBIOS

En particular:

TIPO DE NEOPLASIA
MALIGNIDAD
CONDUCTA TERAPEUTICA
Sólido-pseudopapilar
Baja malignidad
Resección en todos los casos utilizando en lo posible técnica conservadora.
Quística Serosa
Benigno
Resección sólo de los sintomáticos.
Asintomáticos (Resección? Control? Biopsia?)
Quística Mucinosa
Alto potencial maligno
Sintomático o mayor de 2 cms - resección
Menor de 2 cms- resección o control? Cambios- Resección
Intraductal papilar mucinosa
Alto potencial maligno
Biopsia intra-operatoria
Conducto secundario de cabeza- DPC
Conducto principal segmentario- Resección parcial
Conducto principal difuso- Sub-total o Total

CASO FHM 1

2010-01-16T18:30:00.001-08:00

Paciente mujeer de 74 anos con tumoracion en Brazo derecho, cara externa de 15cm, por TAC impresiona FHM fue sometida a reseccion radical el 13.10.09 , bien localizado no compromete estructural vasculares.

AP: Fibrohistiocitoma maligno G2 de 13 cm

plan va a RT_ QT

GUIA DE MANEJO CANCER DE COLON-RECTO

2010-01-16T18:25:00.000-08:00

Diagnóstico, tratamiento y seguimiento
COMISIÓN CLÍNICA DE CÁNCER COLORRECTAL
GUIA CLINICA DEL CANCER COLORRECTAL
DEL HOSPITAL ALBERTO SABOGAL IRIGOREN

ESSALUD 2010
CASS

1. INTRODUCCION
El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en nuestro medio, al igual que el mayoría de los países occidentales, observándose una tendencia a su incremento en la última década.
En el Peru, su incidencia es de 21 casos / 100.000 habitantes en varones y 19,6 casos/ 100.000 habitantes en mujeres, lo que constituye la quinta neoplasia más frecuente en ambos sexos.
Se calcula que en nuestro hospital, se intervienen aproximadamente 100 nuevos casos de CCR, de los cuales es necesario el uso tratamiento neoadyuvante y/o adyuvante con quimioterapia y/o Radioterapia.
De forma adicional, la asistencia y seguimiento de estos enfermos generaria un total de 200 consultas anuales, aproximadamente, entre todos los especialistas que participan.

La presente GUIA CLINICA DEL CANCER COLORRECTAL DEL HOSPITAL ALBERTO SABOGAL, se realizara en coordinación con los Servicios de Oncología Médica ,Cirugía General, y Anatomía Patológica de nuestro hospital, a los que agradecemos anticipadamente su colaboración y disposición a colaborar en la puesta en marcha del mismo.
Se crea con la intención de conseguir un enfoque más actual del manejo de estos enfermos, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico, y con el objeto de obtener resultados ajustados a los estandares publicados.

Nuestro propósito es proporcionar información sobre las decisiones
terapéuticas a tomar, sus diferentes opciones, garantizar una pauta de seguimiento, de calidad y de continuidad asistencial, más que dictar una forma específica de tratamiento y/o seguimiento.

1.1. LA UNIDAD CLINICA DE CCR:
En la actualidad se acepta que los pacientes con CCR atendidos en unidades
especializadas presentan mejores resultados quirúrgicos y, probablemente, una mayor supervivencia a largo plazo. Por otra parte, el aumento de los recursos diagnósticoterapéuticos disponibles para esta neoplasia ha incrementado la complejidad de su manejo, haciéndose aconsejable la atención integral de los pacientes en unidades multidisciplinarias especializadas que integren a profesionales de la salud de diversos ámbitos. En los últimos años, además se está asistiendo a un cambio en la concepción y en la forma en que los médicos y los sistemas de salud intentan abordar la asistencia a los pacientes. El objetivo es crear estructuras asistenciales que, rompiendo los límites
establecidos tradicionalmente por las especialidades y subespecialidades médicas(representadas por servicios y secciones), organicen su actividad pensando en el paciente como sujeto al que han de adaptarse todos los procesos. Por ello, las unidades funcionales son las organizaciones básicas en este proceso. Se trata de estructuras multidisciplinarias que incluyen profesionales de áreas diversas cuyo objetivo común es el abordaje global
(prevención, diagnóstico y tratamiento) de una determinada enfermedad o grupo de enfermedades muy prevalentes o complejas. La actividad de estas unidades constituye, por tanto, el paradigma de una actividad centrada en el paciente, dado que se organizan con un enfoque multidisciplinario alrededor de procesos específicos. En el caso del CCR esta estructura multidisciplinaria integra a profesionales de las siguientes especialidades: Cirugía
General, Oncología Médica, Radioterápia, Anatomía Patológica y Radiología.
La reciente aplicación de métodos diagnósticos que permiten determinar la invasión en la .pared intestinal, así como la afectación ganglionar de una forma preoperatoria, han establecido indicaciones de tratamiento neoadyuvante con el consiguiente beneficio terapéutico de estos enfermos.
En el campo de la cirugía hemos asistido en los últimos años, a la introducción de nuevos conceptos anatómicos, que han condicionado una evolución en la técnica quirúrgica, disminuyendo las tasas de recidiva local. Asimismo, la disponibilidad de medios instrumentales sofisticados, ha permitido realizar un número cada vez mayor de procedimientos con preservación de esfínteres sin perder, por ello, el carácter oncológico. La introducción de las técnicas laparoscópicas posibilitan, en algunos casos, estadiajes preoperatorios más correctos e incluso en manos experimentadas su utilización como nueva
herramienta terapéutica.
La radioterapia en el tratamiento preoperatoria en pacientes con cáncer de recto en los estadios II y III, esta hoy en día aceptado; mejorando las tasas de cirugía conservadora y disminuyendo las tasas de recaída local sin aumentar las complicaciones postquirúrgicas.
Para aquellos pacientes con márgenes afectos tras cirugía y cuando no se ha administrado la radioterapia preoperatoria, la modalidad de radioterapia postoperatoria debe indicarse en los casos de afectación trasnmural o afectación ganglionar metastásica. La adición de quimioterapia a la radioterapia preoperatoria en el cáncer de recto estadiios II y III eleva la tasa de infraestadificación y de remisiones completas patológicas.
Existe evidencia a través de estudios controlados randomizados, que los pacientes con cáncer colorrectal operable pueden beneficiarse de quimioterapia adyuvante. En este sentido, se ha demostrado mayor beneficio con la adicción de Oxaliplatino al 5FU modulado con Leucovorína en los estadios III disminuyendo las recaídas y aumentando la supervivencia
global. En relación a los estadios II se recomienda tratamiento adyuvante en los de alto riesgo. En la enfermedad metastásica el tratamiento debe individualizarse: paliativo, preoperatorio, complementario.
En definitiva, el manejo del paciente con cáncer colorrectal dista mucho de
pertenecer al campo de un especialista aislado, pasando a convertirse en objeto de un grupo experto, dedicado y multidisciplinario.

1.2 OBJETIVOS DE LA PRESENTE GUIA
1. Elaboración de un protocolo asistencial que abarque el diagnóstico, tratamiento y prevención del CCR.
2. Coordinación del circuito asistencial en la fase de diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
3. Introducción y evaluación de nuevos procedimientos diagnósticos.
4. Introducción y evaluación de nuevas alternativas terapéuticas.
5. Mejora de los resultados a corto (morbilidad y mortalidad inmediata) y a largo plazo(recurrencia, supervivencia y calidad de vida).
6. Desarrollo de estrategias de prevención secundaria y terciaria (cribado en grupos de riesgoy/o población general y vigilancia post-resección de adenomas y carcinomas colónicos).
7. Implementación de estrategias para establecer el riesgo individual de desarrollar cáncercolorrectal (consejo genético) o predecir la respuesta al tratamiento en función de alteraciones genéticas.
8. Creación de la figura de médico de referencia para cada paciente durante el proceso diagnóstico-terapéutico.
9. Establecimiento de programas de divulgación para pacientes y familiares.
10. Establecimiento de programas de soporte psicológico y emocional para pacientes y familiares.
11. Implementación de un programa de atención a pacientes portadores de ostomías.
12. Implementación de programas de cuidados paliativos y de atención a pacientes terminales.
13. Creación de bases de datos unificadas
14. Definición de objetivos y prioridades comunes en la investigación clínica, básica y aplicada.
15. Desarrollo de una dinámica de evaluación periódica de la calidad asistencial ofertada.

1.3 PACIENTES A LOS QUE VA DESTINADA LA GUIA
1. Pacientes diagnosticados de cáncer colorrectal
2. Paciente diagnosticados de pólipos adenomatosos colónicos
3. Familiares de pacientes diagnosticados de cáncer colorrectal
4. Familiares de pacientes diagnosticados de pólipos adenomatosos colónicos

1.4 METODOLOGIA

1ª Fase ENERO 2010
A. Elaboración del protocolo asistencial.
B. Coordinación del circuito asistencial.
C. Creación de la figura de médico de referencia para cada paciente.
D. Definición de objetivos y prioridades comunes en la investigación.

2ª Fase
A. Introducción y evaluación de nuevos procedimientos diagnósticos.
B. Introducción y evaluación de nuevas alternativas terapéuticas.
C. Desarrollo de estrategias de prevención secundaria y terciaria.
D. Creación de bases de datos unificadas.
E. Evaluación periódica de la calidad asistencial ofertada.

3ª Fase
A. Programas de divulgación.
B. Programas de soporte psicológico y emocional.
C. Programa de atención a pacientes portadores de ostomías.
D. Programas de cuidados paliativos y de atención a pacientes terminales.
E. Mejora de los resultados a corto y a largo plazo.

1.5 MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
Para la elaboración de la presente guía se han seguido diversas guías clínicas
nacionales e internacionales de prestigio acreditado:

• Guía del CCR de la Asociación Española de Cirujanos
• Guía del CCR de la Sociedad Española de Gastroenterología
• Guía de la Sociedad Americana de Cirugía Colorrectal
• Guía de la Sociedad Americana de Gastroenterología
• Guía de Prevención del CCR del Colegio Americano de Gastroenterología
• Guía del CCR de la Sociedad Británica de Cirugía Colorrectal
Las afirmaciones y recomendaciones de la presente guía se han establecido siguiendo los Niveles de Evidencia ( Apéndice A) y la Escala para Gradación de la Evidencia (Apéndice B).

2. ALGORITMO DE ACTUACION EN CIRUGIA GENERAL.
2.1. 1ª Visita en CONSULTAS EXTERNAS:
- ANAMNESIS.
- HISTORIA FAMILIAR
- EXPLORACION FISICA:
o Tacto rectal:
♣ Distancia a margen anal.
♣ Tamaño (nº de cuadrantes).
♣ Fijación a la palpación.
o Rectoscopia. Distancia al margen anal.
o Masa Abdominal.
- ANALITICA: Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ALT, AST, Fosfatasa alcalina, GGT, proteinas totales y albúmina
- Estudio de coagulación
- CEA (Caso de Cirugía Urgente, pedir CEA durante la 1ª semana postoperatoria).
- COLONOSCOPIA COMPLETA CON A.P.
- ESTUDIOS DE EXTENSIÓN:
o Rx de TORAX.
o ECOGRAFIA ABDOMINAL
o TAC ABDOMINO-PÉLVICO DE SER TUMOR MAYOR 3CM
♣ En cáncer de colon si ecografía no diagnóstica o LOE hepática
- Electrocardiograma

2.2. 2ª Visita en CONSULTAS EXTERNAS. (VALORACION DE RESULTADOS).
- Si no hay colonoscopia completa: ENEMA OPACO
- Casos de Cáncer de recto estadios II y III : VALORAR TTº PREOPERATORIO.
- Incluir en LISTA DE ESPERA QUIRÚRGICA.
- Pasar a LISTA DE ESPERA PREFERENTE y pedir PREOPERATORIO
- NOTIFICACION AL PACIENTE SU INGRESO CON 48 h ANTELACION, para que empiece la dieta sin residuos
- Dar CONSENTIMIENTO INFORMADO.

2.5 DIETA RESTRINGIDA EN FIBRA
Características
Se evitarán las fibras vegetales, que no son digeridas en el organismo siendo atacadas y fermentadas en el colon aumentando la producción de gases y estimulando el peristaltismo intestinal.

ALIMENTOS DESACONSEJADOS
Legumbres: lentejas, garbanzos, judías
Verduras: (excepto los permitidos)
Frutas crudas: (excepto las permitidas)
Frutos secos: cacahuetes, nueces, etc.
Cereales integrales: arroz integral, pan integral, etc.

ALIMENTOS PERMITIDOS
Cereales refinados
Pan blanco (mejor tostado), bizcotes, galletas tipo María
Arroz, pasta (macarrones, espaguetis, etc.)

Frutas
Cocidas, asadas o en almíbar (melocotón, membrillo, manzana, pera).
Zumos filtrados
Frutas crudas: plátanos maduros
11
Verduras
Zanahoria cocida, patata cocida y sin piel
Purés de verduras pasados por el “chino”.
Yemas de espárragos y corazones de alcachofas.

Carnes, pescados y huevos
Cualquiera que sea magro, sin grasa visible, a la plancha, asado o hervido
Se recomienda ingerir más cantidad de pescado que de carne, preferentemente pescado azul
(caballa, sardinas, truchas, salmón, arenques, atún, anchoas, lubina)

Bebidas
Agua, infusiones, zumos filtrados

Grasas
Utilizar preferentemente aceite de oliva.

2.6 INFORMACIÓN PARA PACIENTES Y FAMILIARES
PROCEDIMIENTO AMBULATORIO DE COLON
En la colonoscopia que le acaban de realizar le han detectado una lesión de la que se ha tomado una muestra para analizar la naturaleza de la misma (biopsia). Esta no ha podido ser extirpada en este momento y es preciso realizar estudios complementarios para valorar la mejor opción de tratamiento. Entre estas está la posibilidad de una intervención quirúrgica.
De los examenes se obtendrá información sobre el problema que se le ha detectado, una valoración de su estado general y el riesgo de una posible anestesia general.
Una vez realizadas estas pruebas y esté disponible el resultado de la biopsia se le notificará el día de consulta en Cirugía General para completar su historia clínica, indicarle si se precisan más examenes e informarle de las posibles opciones de tratamiento.

NO OLVIDE:
1.- Acudir en ayunas
2.- Venir acompañado
3.- Traer informe de endoscopia
4.- Traer copias de informes de enfermedades que tenga o haya tenido
5.- Traer copias de informes de ingresos en el hospital
6.- Traer relación de la medicación que toma con sus prospectos
7.- Si se toma la presion traer el cartón o libreta donde se apuntan
8.- Traer las medicinas que tenga que tomarse este día

2.7 INFORMACIÓN A FAMILIARES DE PACIENTES CON NEOPLASIA COLORRECTAL
Las personas con una historia familiar de neoplasia colorrectal presenta un riesgo aumentado para el desarrollo de neoplasias en el colon. El número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad en el momento del diagnóstico de sus familiar o familiares determinará el momento de indicarle la realización de una exploración endoscópica del colon (colonoscopia), que
es lo que se conoce como cribado. La colonoscopia es el método de elección para el diagnóstico de los pólipos colorrectales y es eficaz en el cribado de neoplasias colorrectales. Es una exploración no exenta de riesgo, aunque el índice de complicaciones graves es bajo.
La mayoría de las neoplasias colorrectales se inician a partir de un pólipo (tipo adenoma), y aunque no todos los adenomas progresan a una neoplasia, todos los pólipos identificados durante una colonoscopia deben extirpados (polipectomía). La polipectomía es el tratamiento de elección de los adenomas colorrectales. La intención del cribado es detectar y extirpar los adenomas antes de que progresen a una neoplasia. En el caso de encontrar algún adenoma las exploraciones se repetirán con más frecuencia.

SITUACIONES ESPECIALES: CONSEJO GENETICO
- Neoplasia colorrectal hereditaria no asociada a poliposis(criterios Ámsterdam II):
-Tres o mas familiares afectos de una neoplasia asociada (colorrectal, endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal) uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos.
- Dos o más generaciones sucesivas afectas.
- Uno o más familiares afectos de neoplasia colorrectal diagnosticado antes de los 50 años.
- No existencia de poliposis adenomatosa familiar.
El cribado consistirá en colonoscopia cada 1-2 años a partir de los 20-25 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven (lo primero que ocurra).
- Poliposis adenomatosa familiar:
- Persona con mas de 100 adenomas colorrectales.
- Persona con múltiples adenomas y familiar de primer grado de un paciente afecto de poliposis adenomatosa familiar.
El cribado consistirá en colonoscopia anual a partir de la pubertad y hasta los 30-35 años de edad, y cada 5 años hasta los 50-60 años de edad.
Se realizará endoscopia digestiva alta con endoscopio de visión lateral cada 3 años a partir de los 30 años de edad.

3. ANATOMIA PATOLOGICA
ESTADIAJE (Nivel de evidencia 2; grado B):

CLASIFICACION TNM (AJCC) 2002
T.- TUMOR PRIMARIO
TX Tumor primado desconocido.
T0 No evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ. Tumor intraepitelial o que invade la lámina propia.
T1 Tumor que invade submucosa.
T2 Tumor que invade muscularis propia.
T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hasta el interior de subserosa o tejidos
pericólicos o perirrectales no peritonealizados.
T4 El tumor invade directamente a otros órganos o estructuras, o perfora peritoneo visceral. La invasión directa en T4 incluye la de otros segmentos de colon y recto por vía de la serosa.
El tumor que se adhiere a otros órganos o estructuras, macroscópicamente, se clasifica como T4. Sin embargo, si no hay tumor en la adherencia, microscópicamente la clasificación debe ser PT3.

N. - GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES.
Nx No se puede asegurar invasión ganglios finfáticos regionales.
NO No metástasis de los ganglios linfáticos pericólicos.
NI Metástasis en 1-3 ganglios pericólicos o perirrectales.
N2 Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos pericólicos o perirrectales.

M - METÁSTASIS A DISTANCIA.
Mx la presencia de metástasis a distancia no puede ser asegurada.
M0 No metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.

5. CIRUGIA
5.1. PREPARACIÓN PARA LA CIRUGÍA
La cirugía del cáncer colorrectal debe incluirse en el ámbito de la cirugía abdominal mayor, acompañada de morbilidad y mortalidad a tener en cuenta, por lo que el tratamiento quirúrgico debe evitarse cuando los riesgos superen a los beneficios potenciales. Dado que la decisión de no operar depende de factores muy individualizados, es imposible determinar pautas de conducta específicas. Es importante, en estos casos, al igual que en los operables, involucrar en la decisión final a los pacientes y a sus familiares. En aquellos casos de difícil decisión, será el equipo de cirujanos y la valoración preanestésica los que determinen la operabilidad del paciente. Para ello, es imprescindible en todos los casos, remitir al servicio de Anestesiología la
Hoja de consulta para valoración del riesgo quirúrgico. En la contestación de la misma, deberán reseñarse los riesgos de forma objetiva a través de scores internacionales (especialmente, los denominados ASA e Indice multifactorial de Goldman- Risk), así como aconsejar determinadas conductas terapéuticas en aquellos casos en que la patología de base del enfermo lo requiera. Esta consulta debe cursarse preferentemente desde la consulta de cirugia durante el ingreso del paciente en el Hospital debe complementarse al menos 24 horas antes de la intervención quirúrgica. En aquellos casos en los que el paciente se remita a su domicilio tras inclusión en lista preferente para intervención, la consulta a preanestesia deberá contestarse antes del alta.
Cuando se va a proceder a la intervención, deben observarse otros aspectos fundamentales
de preparación, como son:
a) Consentimiento informado
b) Preparación para la creación de un estoma
c) Transfusión sanguínea
d) Preparación/limpieza intestinal
e) Profilaxis tromboembólica
f) Profilaxis antibiótica

a) Consentimiento informado (Nivel de evidencia 3; Grado C)
Todos los pacientes sometidos a cirugía por cáncer colorrectal deben dar su
consentimiento, previa información por su cirujano, a menos que no estén capacitados para ello, en cuyo caso la decisión recae en la familia del paciente.

b) Preparación para la creación de un estoma
Ante la posibilidad o seguridad de realización de un estoma, definitivo o temporal, se le explicará al paciente adecuadamente la causa y las consecuencias del mismo. Es importante la localización del estoma en la piel del enfermo antes de la cirugía, lo que permitirá al paciente un correcto manejo del mismo después de la intervención. Para ello, en los casos de cirugía programado se consultará con la enfermera estomatoterapeuta), para la ubicación del mismo y el consiguiente apoyo psicológico pre y postoperatorio. En el caso de intervenciones urgentes, la localización del estoma la realizará
el cirujano según su criterio.

c) Transfusión sanguínea (Nivel de evidencia 3; Grado C)
Aunque existen trabajos que apoyan un incremento de la probabilidad de recidiva de cáncer colorrectal en pacientes transfundidos, esto no ha sido universalmente probado, y existen trabajos en los que no se ha podido establecer diferencias en cuanto a pronóstico entre el empleo de sangre autóloga y alogénica. Por ello, se recomienda que no debe restringirse la administración de hemoderivados si existe indicación clínica para ello.
Asimismo, en todos los pacientes que vayan a someterse a intervención quirúrgica deberá reservarse sangre previa realización de pruebas cruzadas. Aunque el número de unidades debe individualizarse, en general para la cirugía colorrectal estándar se reservarán 2 unidades de hemoconcentrado, 3 unidades si se trata de una recidiva local de carcinoma de recto y 4 unidades en el caso de una resección combinada de colon-recto y metástasis hepáticas.

En este último caso, debe reservarse, además, plasma fresco congelado en
previsión para su uso intraoperatorio.

d) Preparación/limpieza intestinal (Nivel de evidencia 2; Grado A)
La preparación del intestino tiene como objetivo disminuir la concentración de
bacterias en la luz intestinal, y por ende, la capacidad de éstas para infectar la cavidad abdominal durante la cirugía y favorecer las dehiscencias de la anastomosis. Esta preparación debe ser tanto más exhaustiva cuanto más nos acerquemos al colon descendente-recto.
La preparación consta de una preparación mecánica y una antibiótica.
Preparación mecánica
Puede realizarse mediante la administración de las soluciones siguientes:
• Solución evacuante: 2-4 litros de una solución que contiene polietilenglicol/manitol
• Fosfosoda
Ambas deben administrarse el día previo a la intervención
Preparación antibiótica
Debe distinguirse entre la utilizada como profilaxis previa a la cirugía y aquella
utilizada como descontaminante:
Existen otros regímenes alternativos como son el empleo de neomicina/eritromicina y una cefalosporina de segunda generación. Esta pauta puede utilizarse en caso de alergias o falta de disponibilidad de los anteriores. No deben emplearse en la preparación aquellos antibióticos susceptibles de emplearse en la profilaxis y/o en el tratamiento postoperatorio.

Pautas de preparación
La tendencia actual es realizar preparaciones cortas de 2-3 días, preferiblemente en el domicilio del paciente, en base a la eficacia de las soluciones actuales (evacuante/fosfosoda) (nivel de evidencia 2; Grado A). La pauta de preparación de 5 días (pauta larga) debe, por tanto, abandonarse. La pauta larga sólo tiene aplicación en pacientes con megacolon crónico, dolicosigma, estreñimiento crónico severo y en obstrucciones parciales.
Casos especiales
a) Pacientes colostomizados
En estos pacientes se seguirá la preparación oral estándar descrita anteriormente. En el caso de que exista un segmento desfuncionalizado
b) Obstrucción intestinal
Aquellos pacientes con obstrucción intestinal susceptibles de intervención urgente no pueden recibir el tratamiento preparatorio anterior. En ellos, se realizará profilaxis antibiótica según el apartado siguiente. La tendencia actual en estos pacientes es realizar la limpieza mecánica en la mesa de operaciones (on-table washout, antegrade intraoperative irrigation). Los resultados con esta técnica son satisfactorios y permiten realizar anastomosis primarias con
seguridad. La técnica se describe en las modalidades terapéuticas de esta guía.

e) Profilaxis tromboembólica (Nivel de evidencia 1; Grado A)
Independientemente de la patología de base o los factores de riesgo que puedan justificar el empleo de esta profilaxis, las intervenciones para el cáncer colorrectal, y especialmente, las del cáncer rectal tienen especial riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
• En los pacientes con cáncer de colon derecho, transverso e izquierdo, en ausencia de factores de riesgo especiales, puede emplearse durante la cirugía la aplicación de un vendaje compresivo gradual de ambos miembros inferiores.

• En el cáncer rectal, la medida profiláctica más ampliamente utilizada, además de compresión, consistirá en la administración de heparinas de bajo peso molecular. No existe ventajas de una heparina fente a otra, y el cálculo de la dosis a administrar irá en función de la edad, el peso y los antecedentes de riesgo del paciente:
• Enoxaparina
La administración tendrá lugar entre 30 minutos y una hora antes de comenzar la intervención quirúrgica, y deberá continuarse en el tratamiento postoperatorio al menos hasta que el paciente comience a deambular.

Existen además grupos de riesgo especiales en los que, independientemente de la ubicación del tumor, deben emplearse heparinas de bajo peso molecular:
• Historia previa de trombosis venosa profunda o de tromboembolismo pulmonar.
• Edad > 65 años
• Obesidad
• Inmovilización prolongada
• Estados de hipercoagulabilidad (déficits proteína C, S y antitrombina III)
• Cirugía laparoscópica
• Traumatismo columna, pélvico o de miembros inferiores asociado.
• Sustitución de anticoagulación previa a la cirugía.

Asimismo, existen contraindicaciones al empleo de estas heparinas:
• Cirugía reciente sobre el SNC u ojos
• Traumatismo reciente sobre el SNC u ojos.
• ACVA hemorrágico reciente
• Sangrado activo o potencial no relacionado con la cirugía ( HDA activa o reciente, úlcera activa, Cirugía mayor reciente)
• Complicaciones por la administración previa de heparina ( trombocitopenia, trombosis o necrosis cutánea)
• Neoplasia intracraneal, hipertensión maligna (contraindicaciones relativas).

f) Profilaxis antibiótica (Nivel de evidencia 1; grado A)
Son muchos los antibióticos o combinaciones antibióticas que pueden emplearse. Es importante tener en cuenta que la profilaxis antibiótica debe administrarse aproximadamente media hora antes de la intervención y preferentemente por vía parenteral ( la vía oral puede interferir con la anestesia general).
En el caso de cirugía electiva y preparación intestinal adecuada pueden administrarse las siguientes pautas:
• Amoxicilina-clavulánico + metronidazol
• Cefalosporina de 2ª generación + metronidazol

En el caso de cirugía urgente o preparación intestinal inadecuada (estreñimiento crónico, suboclusión intestinal, dolicosigma, falta de colaboración del paciente) pueden administrarse:
• Cefalosporina de 2ª generación + metronidazol +aminoglucósido (amiKacina 7.5mg/kg)
• Amoxicilina-clavulánico + metronidazol + aminoglucósido (amicacina 7.5mg/kg)
• Piperacilina-tazobactam + metronidazol

5.2 INTERVENCIONES QUIRURGICAS
La extensión de la resección de colon y recto debe realizarse de acuerdo al drenaje linfovascular según la localizacióndel tumor. (Nivel de evidencia 2; grado B).

A) CIRUGIA DE URGENCIAS (Nivel de evidencia 2; Grado C)
La cirugía de urgencias para el cáncer colorrectal se realiza ante la aparición de complicaciones como obstrucción intestinal, perforación y hemorragia digestiva baja. Los procedimientos quirúrgicos a emplear dependen del asiento del tumor:

1) Recto:
• Resección + colostomía proximal (intervención de Hartmann)
• Colostomía temporal + resección en un segundo tiempo mediante resección anterior o amputación abdominoperineal.
• Amputación abdomino-perineal
• Colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal

2) Colon izquierdo:
• Hemicolectomía izquierda + colostomía proximal ( Hartmann)
• Hemicolectomía izquierda + lavado intraoperatorio y anastomosis primaria
• Colostomía temporal + hemicolectomía izquierda en un segundo tiempo.
• Resección + colostomía proximal + fístula mucosa distal
• Colectomía subtotal con anastomosis ileo-rectal o ileosigmoidostomía
• By-pass intestinal

3) Colon transverso:
• Hemicolectomía derecha ampliada
• Colectomía transversa + lavado intraoperatorio + anastomosis colo-cólica
• Colectomía transversa + colostomía proximal
• Colectomía subtotal + ileo-sigmoidostomía
• By-pass intestinal

4) Colon derecho o ciego:
• Hemicolectomía derecha
• By-pass ileocólico

B) CIRUGIA ELECTIVA
B.1) CANCER DE COLON:
Según su localización anatómica pueden emplearse:
• Hemicolectomía derecha
• Hemicolectomía derecha ampliada
• Colectomía transversa + anatomosis colocólica
• Hemicolectomía izquierdo
• Sigmoidectomía
• Colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal
• Colectomía segmentaria

B.2) CANCER DE RECTO:
Según la localización y el estadío tumoral, pueden emplearse:
• Excisión transanal
• Microcirugía transanal endoscópica
• Resección anterior + anastomosis colorrectal
• Resección anterior baja + anastomosis coloanal (con o sin reservorio cólico; con o sin colostomía o ileostomía de descarga).
• Amputación abdómino-perineal
• Colectomía casi total + anastomosis ileo-anal (con reservorio)

B.3) CANCER SOBRE COLITIS ULCEROSA / POLIPOSIS FAMILIAR
HOMOCIGOTICA:
• Colectomía subtotal + ileostomía (cirugía urgente)
• Colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal
• Proctocolectomía total más :
• Ileostomía
• Ileostomía continente de Kock
• Reservorio ileal con anastomosis reservorio-anal (+ mucosectomía)

B.4) CIRUGIA LAPAROSCOPICA:
Aunque ha sido objeto de gran controversia, y estando en marcha estudios
prospectivos randomizados, la cirugía laparoscópica realizada por cirujanos suficientemente expertos en cirugía colorrectal laparoscópica permite realizar resecciones curativas respetando los mismos principios oncológicos que la cirugía convencional (Nivel de evidencia 2; gradoB). De los únicos estudios prospectivos realizados y con seguimientos cortos se ha comprobado similar limpieza ganglionar, número y tipo de complicaciones y supervivencia relacionada con el cáncer. La aparición de implantes tumorales en las puertas
de entrada de los trócares, que se han visto en todos los estadíos de cáncer colorrectal (incluso estadíos A) y cuya incidencia global alcanza el 1%, aproximadamente, prácticamente h desaparecido mediante la extracción protegida de la pieza quirúrgica.
De optar por la cirugía laparoscópica, se precisa una información cuidadosa a los pacientes, explicándoles, que si bien la técnica es esencialmente la misma. Si se realiza la resección por laparoscopia, es importante seguir los principios
tradicionales y estándar. Las resecciones por laparoscopia pueden llevarse a cabo en aquellos lugares donde los resultados a corto y largo plazo sean cuidadosamente evaluados, teniendo dificultad técnica en:
- Tumores grandes que no pueden ser manipulados con seguridad u ocupan el
acceso a la pelvis menor.
- Tumores obstructivos con dilatación de asas de intestino delgado.
- Tumores que infiltran otras vísceras u órganos de la cavidad abdominal o la
propia pared del abdomen.
- Tumores del colon transverso y ángulo esplénico.
- Pacientes con antecedentes de cirugía abdominal mayor o sobre el propio colon.
• Aquellos pacientes cuyo riesgo anestésico sea elevado (ASA III-IV, risk III) no deben someterse a cirugía laparoscópica. (contraindicación relativa)
• Pacientes con intervenciones abdominales previas, especialmente en el territorio inframesocólico no deben someterse a esta cirugía. (contraindicación relativa).
• Pacientes obesos (contraindicación relativa).

5.3 REMISION DE LAS PIEZAS A ANATOMIA PATOLOGICA.
1. Tras la resección, la pieza quirúrgica deberá llevar marcados con ligaduras los troncos vasculares principales para su identificación por el patólogo.
2. La pieza será remitida en fresco para su correcta preparación.
3. El cirujano cumplimentará correctamente la HOJA DE ANATOMIA PATOLOGICA especifica diseñada (con especial interés se anotará los limites de resección y las ligaduras de los troncos vasculares.
4. El patólogo tendrá especial cuidado en el aislamiento del máximo número de ganglios en la pieza, el nº mínimo de ganglios a extirpar debe ser al menos 12. Se debe cumplimentar en todos los casos la HOJA DE RECOGIDA DE DATOS HISTOPATOLOGICOS.
5.- Determinación de P53, Ki 67 y EGFR-1 .

5.4 ALTA HOSPITALARIA
- Se dará INFORME DE ALTA, darles copia de este último y remitirlos si Ca de Colón a Oncología Médica y si Ca de Recto y cumplen criterios para tratamiento adyuvante remitir a Oncología Médica y/o Radioterápica antes de la 6 semana preferiblemente.

- En casos de tratamiento preoperatorio (QT y/o RT – PRE), remitirlos al alta para valoración de tratamiento complementario.

6. TRATAMIENTO POR ONCOLOGIA MEDICA Y RADIOTERAPICA (Nivel de evidencia
1; Grado A)
6.1 TRATAMIENTO PREOPERATORIO EN CÁNCER DE RECTO ESTADIOS II Y III.
• Se recomienda el tratamiento concomitante con radioquimioterapia.
• En aquellos pacientes no susceptibles de tratamiento con Quimioterapia preoperatoria,
el esquema de Radioterapia preoperatoria se valorará de forma individualizada.
• Recomendaciones para la concomitancia con Radioquimioterapia:
- No evidencia de diseminación fuera de la pelvis.
- Karnofsky igual o superior a 70.
- No limitación física para obtener una correcta posición para el tratamiento en
decúbito mantenido.
- No trastornos psiquiátricos graves.
- No contraindicación para cirugía mayor.
- Tumor localizado hasta 12-15 cm del margen anal.
- No radioterapia previa sobre pelvis.
- No contraindicación para la Quimioterapia

- ESQUEMA DE TRATAMIENTO PREOPERATORIO
- Las drogas utilizadas para la concomitancia serán fluoropirimidinas.
- Se administrará una dosis biológica equivalente de Radioterapia de 40 – 60 Gy.
- Se empleará un fraccionamiento estandar 180 cGy / fracción o un hipofraccionamiento de 500 cGy / fracción.
- Con el fraccionamiento estandar ( 180 cGy) la cirugía se realizará a las 4 – 8 semanas tras finalizar la Radioterapia, mientras que con el esquema de hipofraccionamiento la cirugía será a los 7 – 10 días de finalizar.

6.2 TRATAMIENTO POSTOPERATORIO EN CÁNCER DE RECTO
- No recomendado en los estadios I. En casos de excisión local se valorará el tratamiento radioterápico radical.
- Indicada la combinación de Radioterapia-Quimioterapia en los estadios II y III que no recibieron tratamiento preoperatorio. La Radioterapia postoperatoria se administrará en aquellos tumores localizados por debajo de la reflexión peritoneal.
- En aquellos pacientes que recibieron tratamiento preoperatorio, se continuará con tratamiento adyuvante con Quimioterapia. Si margen afecto se valorará la Radioterapia postoperatoria.
- Si en acto quirúrgico se observan metástasis a distancia, el tratamiento postoperatorio se hará de forma individualizada.

6.3 TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CÁNCER DE COLON
- Indicado en los estadios III y II de alto riesgo, Si no existe contraindicación.
- Esquema combinación de Oxaliplatino y Fluoropirimidinas.
6.4 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD AVANZADA.
- Individualizar tratamientos en función de las localizaciones, el PS, edad, patología concomitantes con soporte, QT paliativa, QT con intención neoadyuvante, cirugía, otras.
- La quimioterapia en primera línea recomendada fuera de ensayos clínicos será combinación de Irinotecan u Oxaliplatino con Fluoropirimidinas.
- Las segundas y terceras líneas se establecerán de forma individualizada.

7. SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO. (Nivel de evidencia 1; Grado B)
No existe un esquema establecido sobre la periodicidad de las visitas, las pruebas a pedir en cada visita y su cadencia (Nivel de evidencia 2; Grado A). En nuestro hospital seguremos el siguiente esquema.

ESTADIO I.
• Colonoscopia al año, si normal repetir a los dos años, si normal repetir a los 5 años (Nivel de evidencia 3; Grado A).
• Cuando ha sido NEOPLASIA SINCRONICA (aumenta la posibilidad de metacrónico): Colonoscopia cada 2 años.

ESTADIOS II Y III TRAS FINALIZACIÓN DE TRATAMIENTO ADYUVANTE.
(OM: Oncologia Médica. CIA: Cirugía)
En caso de no tener colonoscopia preoperatoria completa o no haber realizado intraoperatoria se realizará postoperatorio.
En caso de pólipos, la colonoscopia se hará anual
TAC, sólo en caso de CEA elevado, ecografía no valorable o sospecha clínica de recidiva.Opcional.
• A partir del 5º año las revisiones se harán en el Servicio de Digestivo.
• Las solicitudes de PET se realizarán en caso de sospecha de recidiva/progresión con
pruebas complementarias negativas. En algunos casos de pacientes metastásicos previo
a intervención quirúrgica de las metástasis.

7.2 CANCER DE RECTO
(OM: Oncologia Médica. OR: Oncología radioterápica. CIA: Cirugía)
Servicio OR CIA OM CIA OR OM OR CIA OM OR OM OR OM OR
Meses 3 6 9 12 15 18 21 24 30 36 42 48 54 60
TAC
(*) En caso de no tener colonoscopia preoperatoria completa o no haber realizado intraoperatoria se realizará
postoperatorio.
En caso de pólipos, la colonoscopia se hará anual
• A partir del 5º año las revisiones se harán en el Servicio de Digestivo.

APENDICE A: NIVELES DE EVIDENCIA
• NIVEL 1: Evidencia de ensayos clínicos prospectivos, randomizados y controlados.
• NIVEL 2: Evidencia de ensayos clínicos controlados sin randomización y estudios de
cohortes o casos-controles.
• NIVEL 3: Series de casos descriptivos, opinión de expertos.

APENDICE B: ESCALA PARA LA GRADACION DE LA EVIDENCIA
• GRADO A: Estudios de alto nivel (nivel de evidencia 1 y 2), con interpretación
uniforme y conclusiones por un panel experto
• GRADO B: Estudios de alto nivel, pero con interpretaciones y conclusiones variadas
por un panel experto.
• GRADO C: Estudios de niel medio-bajo (nivel 2 y 3) con hallazgos inconsistentes,
interpretaciones y conclusiones variadas por el panel experto.

APENDICE C: CONSENTIMIENTO INFORMADO
C.1 Consentimiento informado para Colonoscopia
CONSENTIMIENTO INFORMADO ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA.
DESCRIPCION DE LA TECNICA.
La endoscopia digestiva baja consiste en la exploración del recto y del intestino grueso (colon) mediante un tubo flexible (endoscopio) que se introduce por el ano. Pueden explorarse los 50-70 cm. más cercanos al ano (rectosigmoidoscopia) o bien la totalidad del intestino grueso (colonoscopia). La primera dura de 8 a 10 minutos y la colonoscopia de 30 a 45 minutos. Ambas se realizan en una posición cómoda acostado sobre el lado izquierdo, aunque
puede ser conveniente cambiar de postura durante la misma. El paso del endoscopio por el intestino puede provocar retortijones o malestar por el aire insuflado. Para calmarlos, en la colonoscopia se le administrará un sedante y si es preciso un analgésico. En la rectosigmoidoscopia esto sólo se hará si aparecen molestias. Debe comunicar al médico o ATS si padece alergia a algún medicamento. Notifique también con tiempo si toma algún medicamento anticoagulante A pesar de todo, en un pequeño porcentaje puede no lograrse completar la exploración de todo el colon o ser aconsejable realizar más de una sesión.
En algunos casos, para hacer un diagnóstico más seguro, el médico necesitará tomar pequeñas muestras (biopsias) de las lesiones que haya visto, lo cual no provoca dolor ni más molestias.

ENDOSCOPIA TERAPEUTICA. Durante la exploración se puede realizar el tratamiento de distintas lesiones:
* Extirpar pólipos (polipectomía).
* Aplicar calor a lesiones que pueden sangrar o provocar anemia.
* Destruir con láser ciertas lesiones
* Dilatación de zonas estrechas.
PREPARACION. Se le indicará por escrito en el momento de la cita. Es importante que haga bien la preparación
recomendada, lo que facilitará la exploración, disminuirá las molestias y evitará tener que repetirla (y por tanto también una nueva preparación).

TOLERANCIA. Generalmente la rectosigmoidoscopia es bien tolerada. Puede haber un momento de dolor, de unos segundos de duración, al finalizar la entrada del endoscopio, pero desaparece rápidamente. La colonoscopia puede ser algo más molesta, y por ello le administra un sedante y a veces un calmante.

ALTERNATIVAS. La única alternativa a la endoscopia digestiva baja es la realización de un enema opaco, que consiste en introducir contraste radiológico por el ano y rellenar todo el colon. Requiere la misma preparación que la
endoscopia, pero sus resultados diagnósticos son peores. Además, no permite la toma de biopsias ni la realización de los tratamientos que antes se han dicho. Puede ser necesario de forma complementaria.

RIESGOS. Las complicaciones son excepcionales. Pueden producirse reacciones no deseadas por la medicación administrada siendo más raras la hemorragia o la perforación del colon. En nuestra unidad la tasa de complicaciones al año ha sido del 0'8%, siendo en su mayoría leves y sólo ha aconsejado dar por terminada la exploración antes de concluirla. Excepcionalmente puede requerirse un tratamiento urgente o una intervención quirúrgica.

RECUERDE:
- Realizar correctamente la preparación.
- Avisar sobre posibles alergias a medicamentos.
- Avisar si toma medicación anticoagulante
- Acudir acompañado.
- No conducir ni manejar maquinaria peligrosa durante el resto del día.

DECLARACION DEL PACIENTE
- Considero que se me ha explicado satisfactoriamente la naturaleza de esta técnica así como sus riesgos y posibles complicaciones.
- Doy mi consentimiento para que se me realice la técnica descrita y las medidas complementarias necesarias antes, durante y después de la misma.
Fecha Firma del paciente
TUTOR O FAMILIAR: Sé que el paciente no es competente en estos momentos para tomar una decisión por sí mismo. Se me ha explicado en qué consiste y cuáles son los riesgos de esta técnica.
Por ello yo como del paciente doy mi consentimiento para su realización.
Fecha Firma del familiar
MEDICO QUE INFORMA

DECLARO:
Que el/la Doctor/a D./Dña.: {NOM_RESPONSABLE} me ha explicado que es conveniente proceder, en mi situación, a
RESECCIÓN SEGMENTARIA DE COLON.

1 - Mediante este procedimiento se pretende extirpar la parte del intestino que está enfermo, evitando las complicaciones derivadas del mismo (sangrado, perforación, obstrucción, fístula...) que precisarían intervención urgente.
La realización del procedimiento puede ser filmada con fines científicos o didácticos.

2 - El médico me ha advertido que el procedimiento requiere la administración de anestesia y que es posible que durant o después de la intervención sea necesaria la utilización de sangre y/o hemoderivados, de cuyos riesgos me informarán los servicios de anestesia y de hematología.

3 - Se me va a extirpar la parte del intestino grueso que está enfermo, para posteriormente suturarlo y restaurar la continuidad del tubo digestivo. Se me ha adverrtido que en ocasiones puede ser necesario ampliar la extirpación a otros
órganos y que, a veces, por cuestiones técnicas hay que realizar un ano artificial que, en la mayoría de los casos, es provisional.
También sé que cabe la posibilidad de que durante la cirugía haya que realizar modificaciones del procedimiento por los hallazgos intraoperatorios para proporcionarme el tratamiento más adecuado.

4 - Comprendo que a pesar de la adecuada elección de la técnica y de su correcta realización pueden presentarse efectos indeseables, tanto los comunes derivados de toda intervención y que pueden afectar a todos los órganos y sistemas, como otros específicos del procedimiento ; poco graves y frecuentes: infección o sangrado de la herida, retención aguda de orina, flebitis, aumento del número de deposiciones, dolor prolongado en la zona de la operación, o poco frecuentes y graves: dehiscencia de la laparotomía (apertura de la herida). Fístula de la anastómosis por alteración en la cicatrización que en la mayoría de los casos se resuelve con tratamiento médico (medicamentos, sueros, etc), pero que a veces precisa intervención con la realización de un ano artificial. Sangrado o infección intraabdominal. Obstrucción intestinal. Reproducción de la enfermedad. El médico me ha explicado que estas complicaciones habitualmente se resuelven con tratamiento médico (medicamentos, sueros, etc.), pero pueden llegar a requerir una reintervención,
generalmente de urgencia, incluyendo un riesgo mínimo de mortalidad.

5 - El médico me ha indicado que para la realización de ésta técnica puede ser necesaria una preparación previa, en ocasiones con peculiaridades como [Ver peculiaridades] (aunque puede ser posible su realización sin una preparación
completa). También me ha indicado la necesidad de advertir de mis posibles alergias medicamentosas, alteraciones de la coagulación, enfermedades cardiopulmonares, existencia de prótesis, marcapasos, medicaciones actuales o cualquier otra circunstancia.
Por mi situación vital actual (diabetes, obesidad, hipertensión, anemia, edad avanzada...) puede aumentar la frecuencia o la gravedad de riesgos o complicaciones como [Ver Riesgos Personalizados].

6 - El médico me ha explicado que en mi caso no existe una alternativa eficaz de tratamiento. He comprendido las explicaciones que se me han facilitado en un lenguaje claro y sencillo, y el facultativo que me ha atendido me ha permitido realizar todas las observaciones y me ha aclarado todas las dudas que le he planteado.
También comprendo que, en cualquier momento y sin necesidad de dar ninguna explicación, puedo revocar el consentimiento que ahora presto.

Por ello, manifiesto que estoy satisfecho con la información recibida y que comprendo el alcance y los riesgos del tratamiento.

Y en tales condiciones
CONSIENTO
que se me realice una RESECCIÓN SEGMENTARIA DE COLON.

GUIA DE MANEJO CANCER GASTRICO

2010-01-16T18:23:00.000-08:00

GUIA CLINICA DEL CANCER GASTRICO
DEL HOSPITAL ALBERTO SABOGAL IRIGOREN

ESSALUD 2010
CASS

Resumen
Introducción: en Perú el cáncer gástrico constituye la primera causa de muerte por tumores malignos en ambos sexos, y es reconocido como una prioridad de salud pública para el país.
Objetivos: orientar a los equipos de salud sobre el manejo del cáncer gástrico, y contribuir a disminuir su mortalidad mediante la detección de casos en estadios más precoces, mediante la endoscopía digestiva alta selectiva en población sintomática, de acuerdo a la mejor evidencia disponible, el consenso de expertos y a las condiciones nacionales.
Metodología: La guía se elaboró sobre la base del protocolo para el manejo del cáncer gástrico formulado por el Instituto de Enfermedades Neoplasicas
Síntesis de recomendaciones: Se estima que la única estrategia viable para alcanzar el objetivo sanitario de reducir la mortalidad por esta causa es la implementación de un programa de prevención secundaria mediante endoscopía selectiva en población sintomática, que permita aumentar la proporción de casos detectados en fases incipientes.
La cirugía se mantiene como el único tratamiento con potencial curativo.

1. Introducción
1.1 Descripción y epidemiología del cáncer gástrico
El cáncer gástrico coresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965, Lauren y Jarve identificaron dos tipos histológicos principales, con características epidemiológicas, clínicas, anatomo-patológicas y pronósticas distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo(epidémico). El Difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico).
El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo con 934,000 casos nuevos por año en el 2002 (8.6% todos los casos nuevos de cáncer). Su incidencia varía en forma importante de un país a otro, y Perú se cuenta entre los países con tasas altas, junto a Japón, Chile, Costa Rica y Singapur.
En nuestro país, representa la segunda causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos. La tasa de mortalidad ha estado declinando en la gran mayoría de los países del mundo. Similar fenómeno ha ocurrido en el Perú hasta comienzos de los ochenta, fecha desde la cual se ha estabilizado, manteniendo su tasa cruda en torno a 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue declinación. En términos absolutos, fallecen al año por esta causa en Peru alrededor de 3.000 personas.

Es un cáncer de predominio masculino con una relación hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida –promedio 65 años-, pero si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz (cáncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 años.
El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica. En 1962, la Sociedad Japonesa de Endoscopía-Gastroenterológica estableció el concepto de Cáncer Gástrico Precoz, confinado a la mucosa o submucosa gástrica, independiente del compromiso ganglionar.
En general, independiente del compromiso ganglionar, estos cánceres precoces progresan hacia estadios avanzados en el curso de varios años, aunque también pueden tener un curso rápido. La pesquisa en estos estadios alcanza la curación en la mayoría de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia:

En nuestro país, se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al momento del diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad. Por ello, en términos teóricos, la mejor forma de disminuir la carga enfermedad por esta patología sería mediante intervenciones de prevención primaria o detección temprana efectivas.

Factores de riesgo
Se han identificado diversos factores de riesgo para este cáncer, la mayoría con asociaciones de baja magnitud, que incluyen el tabaquismo, la ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con historia de cáncer gástrico. También se vinculan a este cáncer los estratos socioeconómicos bajos, el sexo masculino, la raza negra, la presencia de adenomas gástricos, el grupo sanguíneo A, la anemia perniciosa, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, el síndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gástricos y el antecedente de gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes. Un estudio identificó además una fuerte asociación entre el consumo de carnes rojas16 y los cánceres gástricos con inestabilidad microsatelital.
Es conocido también el hecho que cuando personas de zonas de alto riesgo emigran a zonas de bajo riesgo, sus descendientes presentan una incidencia de cáncer menor que sus progenitores.
Sin embargo, la asociación más estudiada en los últimos años es con la infección por Helicobacter pylori 17 18 19, que ha sido demostrada de manera consistente (RR: ~2-3) en diversas variedades de estudio y revisiones sistemáticas 20 21 22. La infección induciría alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que podrían ser precursores de cáncer.

1.2 Declaración de intención
Esta guía no fue elaborada con la intención de establecer estándares de cuidado para pacientes individuales, los cuales sólo pueden ser determinados por profesionales competentes sobre la base de toda la información clínica respecto del caso, y están sujetos a cambio conforme al avance del conocimiento científico, las tecnologías disponibles en cada contexto en particular, y según evolucionan los patrones de atención. En el mismo sentido,
es importante hacer notar que la adherencia a las recomendaciones de la guía no aseguran un desenlace exitoso en cada paciente.

No obstante lo anterior, se recomienda que las desviaciones significativas de las recomendaciones de esta guía o de cualquier guía local derivada de ella sean debidamente fundadas en los registros del paciente.
En algunos casos las recomendaciones no aparecen avaladas por estudios clínicos, porque la utilidad de ciertas prácticas resulta evidente en sí misma, y nadie consideraría investigar sobre el tema o resultaría éticamente inceptable hacerlo. Es necesario considerar que muchas prácticas actuales sobre las que no existe evidencia pueden de hecho ser ineficaces,
pero otras pueden ser altamente eficaces y quizás nunca se generen pruebas científicas de su efectividad. Por lo tanto, la falta de evidencia no debe utilizarse como única justificación para limitar la utilización de un procedimiento o el aporte de recursos.

1.3 Alcance de la guía
Escenarios clínicos a los que se refiere la guía
Esta guía es aplicable a:
- Población sintomática de ambos sexos > de 40 años de edad
- Pacientes con cáncer gástrico diagnosticado, en cualquier estado de avance

2. Objetivos
• Contribuir a disminuir la mortalidad por cáncer gástrico en Peru y aumentar la proporción de cánceres detectados en estadios tempranos.
• Aportar recomendaciones sobre el manejo del cáncer gástrico desde su prevención hasta el tratamiento de los casos avanzados, basadas en la mejor evidencia científica disponible, el consenso de los expertos, y adecuadas al contexto nacional.
• Disminuir la variabilidad de la atención en el manejo preventivo y el tratamiento del cáncer gástrico.
• Orientar a médicos de atención primaria y otros no especialistas respecto de las medidas preventivas, y la identificación de los pacientes de riesgo que debieran ser candidatos a endoscopía.
• Apoyar la identificación de estándares para la evaluación de estructuras, procesos y resultados de las instituciones involucradas en el manejo de pacientes con cáncer gástrico.
• Apoyar la definición del régimen de garantías explícitas en salud, en lo que al cáncer gástrico se refiere.

3. Métodos
La presente guía fue elaborada mediante una metodología que abarcó las siguientes etapas:

a. Identificación y focalización del problema de salud. Se realizó a partir de las orientaciones dadas en documentos referenciales del Ministerio de Salud 1 2 que tratan sobre las prioridades sanitarias nacionales.

b. Identificación de escenarios clínicos y de las tecnologías de salud a considerar en la
formulación de la Guía: intervenciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y otras necesarias para el manejo del problema de salud.

c. Proceso de búsqueda bibliográfica, selección y análisis de estudios relevantes según criterios de inclusión y exclusión previamente establecidos.

4. Recomendaciones
4.1 Prevención primaria
Síntesis de evidencia
Ensayos aleatorizados no han demostrado de manera concluyente la efectividad de la
suplementación alimentaria con antioxidantes, alfa tocoferol, beta caroteno25, vitamina E, vitamina C, multi vitaminas26, ni ácido fólico, aunque éste último parece favorecer la estabilización o reversión de la atrofia y la metaplasia en pacientes con gastritis atrófica27. Sobre el consumo de ajo, la evidencia que sugiere un efecto protector deriva de estudios no experimentales y no puede considerarse definitiva.

Respecto al rol de la erradicación de Helicobacter Pylori para la prevención primaria del cáncer gástrico, el beneficio observado es la no progresión o regresión de lesiones previas consideradas preneoplásicas, pero no una reducción global de la incidencia del cáncer

Existe ECA en curso en hombres entre 55 y 65 años de edad con gastritis e infección por Helicobacter pylori con fenotipo asociado a cáncer. Sus resultados definitivos aún no se encuentran disponibles.

Recomendaciones sobre prevención primaria
Nivel
Evidencia
No se recomienda el uso rutinario de suplementos alimentarios para prevenir la ocurrencia de cáncer gástrico.

1.-Ciertos factores de riesgo para cáncer gástrico son comunes a otras formas de cáncer y a otros tipos de patologías, por lo que, pese a la falta de evidencia
directa sobre el efecto que pudiera tener sobre la incidencia de cáncer gástrico, se recomienda limitar la exposición a ellos, fomentando una dieta saludable,
aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las grasas y la sal o los
alimentos preservados en ella, practicar actividad física y no fumar.

2.-Se recomienda la búsqueda de la infección por Helicobacter pylori en todo
paciente sometido a endoscopía, salvo que el examen sea normal o la mucosa
estudiada sólo presente lesión superficial mínima. Se recomienda erradicar la
infección cuando se asocie a úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis
linfonodular, gastritis atrófica, linfoma, adenoma, cáncer gástrico, y en pacientes que tienen parientes en primer grado con historia de cáncer gastrico

Nota: la erradicación de Helicobacter pylori proporciona no solo un potencial mecanismo para impedir la progresión de lesiones preneoplásicas y eventualmente prevenir el cáncer –aunque este efecto no ha sido demostrado-, sino que además ofrece alivio o curación de diversas otras patologías gástricas, por lo que su indicación debe entenderse en ese contexto más amplio.

4.2 Pesquiza precoz (prevención secundaria) y diagnóstico del cáncer gástrico
Síntesis de evidencia
Sintomatología: Estudios observacionales indican que la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico precoz refieren síntomas de tipo dispéptico (dolor epigástrico leve recurrente, pirosis, con o sin distensión abdominal, náuseas o vómitos), y no presentan síntomas de alarma (anemia, disfagia,pérdida de peso), siendo indistinguibles de sujetos con afecciones benignas.
Modelos predictivos basados en cuestionarios de síntomas han mostrado muy baja especificidad.
Por su parte, la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico avanzado presentan síntomas de alarma como dolor abdominal recurrente, anemia, pérdida de peso, vómitos, anorexia, y de acuerdo a la situación del tumor, disfagia o síndrome pilórico.
En términos generales, el antecedente con mayor asociación, junto al grupo de edad (>40 años), es el dolor epigástrico, que aumenta o disminuye con las comidas, que se mantiene por más de 15 días y que no responde a las medidas terapéuticas simples habituales, no farmacológicas, como el régimen de alimentación.
Endoscopía digestiva: la endoscopía de esófago estómago y duodeno con biopsia es el método estándar para el diagnóstico de cáncer gástrico. La técnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia, y permite detectar lesiones en estadios precoces.
Tamizaje poblacional masivo: se ha aplicado con relativo éxito –con reducción de la mortalidad, especialmente en hombres- en países como Japón y Corea, pero a muy alto costo. En Japón el programa detecta aproximadamente 1 caso por cada 800 pacientes examinados, la mitad de ellos en etapa temprana (esto último explica el impacto sobre la mortalidad).
Recomendaciones para la pesquiza precoz y diagnóstico del cáncer gástrico

Nivel
Evidencia
El método de elección para el diagnóstico de cáncer gástrico es la endoscopía
digestiva alta asociada a biopsia y estudio histológico.
Para Peru se recomienda el tamizaje selectivo en adultos sintomáticos como
método de detección precoz del cáncer gástrico.
Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:
1. ≥ 40 años, y
2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
- Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
- Anemia de causa no precisada.
- Baja de peso no aclarada.
- Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
- Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
- Disfagia.
Se recomienda también la endoscopía en los pacientes ≥ 40 años, si poseen
antecedente de:
- Gastrectomía hace más de 15 años.
- Familiar directo con historia de cáncer digestivo.

4. La endoscopía posee algunos riesgos y la probabilidad de error diagnóstico, por lo que debe realizarse bajo consentimiento informado del paciente.

5. Para asegurar su calidad y consistencia, además de las necesidades de
capacitación del recurso humano y del equipamiento, se recomienda que todo el proceso de detección sea realizado mediante métodos estandarizados, desde la solicitud de endoscopía, la ejecución del examen propiamente tal (criterios en la toma de biopsias, prueba de ureasa y la tinción con índigo carmín o azul de metileno), y el informe con los resultados del procedimiento.

Conducta recomendada frente a lesiones benignas: las lesiones benignas como
úlcera gástrica deben recibir tratamiento médico con erradicación del
Helycobacter pylori, y control a las 6 semanas o hasta alcanzar la cicatrización.
Una vez terminado el tratamiento se recomienda un control endoscópico anual.
Los pólipos son resecados endoscópicamente si es posible, y las lesiones
submucosas deben ser estudiadas hasta esclarecer el diagnóstico.

Conducta recomendada frente a lesiones preneoplásicas y lesiones dudosas o
sospechosas de cáncer: revisión de las placas junto con anátomo patólogos y
control endoscópico e histológico con o sin erradicación previa de Helycobacter pylori. En lesiones preneoplásicas como adenomas, se recomienda la resección endoscópica.
Las lesiones confirmadas deben ingresar a la etapa de etapificación y
tratamiento.

4.3 Etapificación del cáncer gástrico
Síntesis de evidencia
Clasificaciones para la etapificación: existen diversas clasificaciones para el cáncer gástrico de acuerdo a sus características macroscópicas, histológicas, celulares y de grado de invasión que tienen valor pronóstico y relevancia para la selección del tratamiento.

El pronóstico de la enfermedad tras la resección completa se relaciona fuertemente con el estadío, y en particular con la infiltración de la serosa (Estadío T3) y el compromiso de los ganglios linfáticos.
Tomografía computarizada: la sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 72% y >85% respectivamente5. Su capacidad de diferenciación entre T2 y T3 es del 73%, y entre T1/T2 con T3/T4 es del 83%.
TEP/RNM: son algo más sensibles que el TAC y la ecotomografía50, pero no resultan costoefectivas ni se ha demostrado que su utilización modifique significativamente el manejo de los pacientes o su pronóstico.
Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía endoscópica y la tomografía computarizada para determinar resectabilidad, con una exactitud (proporción de verdaderos positivos y negativos del total de exámenes realizados) cercana al 99%. Es especialmente útil para evitar laparotomías innecesarias en pacientes con grado avanzado de diseminación del cáncer gástrico53, y para los cánceres en estadíos T3 y T4 sin metástasis de órganos a distancia a priori.

Recomendaciones para la etapificación del Cáncer Gástrico
La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrman en los avanzados, y según clasificación TNM.
A ello debe sumarse la clasificación con base al tipo histológico (Lauren-Jarvi; OMS), el grado de diferenciación celular y según su localización en tercio superior, medio o inferior.
La etapificación preoperatoria tiene por objetivo principal establecer la operabilidad del tumor, mediante la detección de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.
Se debe evaluar la presencia de metástasis hepáticas mediante TAC como
exámene de primera línea.
Se recomienda realizar una radiografía simple de tórax inicial a todos los pacientes.
La laparoscopía pre-operatoria puede estar indicada en casos de sospecha carcinomatosis peritoneal, principalmente en adenocarcinomas indiferenciados en estadíos T3 y T4 sin evidencia de metástasis de órganos a priori.

4.4 Tratamiento del cáncer gástrico
Síntesis de evidencia
1. Tratamiento quirúrgico
Es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico.
Disección ganglionar. Por muchos años se ha discutido la extensión de la resección ganglionar(limitada o extendida) en casos potencialmente curables, pero no existe evidencia concluyente sobre la mayor efectividad en términos de sobrevida o mayor seguridad de un tipo de disección sobre el otro.
Los dos ECA existentes sugieren que la disección extendida podría mejorar la
sobrevida a 5 años en los tumores con infiltración serosa. Otras conclusiones son díficiles de extraer por las condiciones en que fueron realizados los estudios. Por su parte, los estudios observacionales disponibles sugieren que los resultados de la cirugía dependen de la curva de aprendizaje de quienes la realizan. En Peru existe consenso en utilizar la disección de N2 asociada a la gastrectomía (D2).
Gastrectomía total o parcial para lesiones del antro. Un ECA y otro ensayo no aleatorizado no demostraron mejor sobrevida con la gastrectomía total comparada con la gastrectomía parcial para lesiones situadas en el antro gástrico.

Esplenectomía y pancreatectomía parcial. Se ha demostrado que ambas técnicas se asocian a mayor mortalidad sin mejoría en la
sobrevida.
Cirugía paliativa. En casos seleccionados de cáncer gástrico avanzado (metástasis a distancia, metástasis peritoneales, metástasis de ganglios N4), la cirugía paliativa, definida como aquella que deja el tumor en el paciente o realiza remoción incompleta de éste, podría mejorar discretamente la sobrevida (±3 meses) y la calidad de vida de los pacientes.

2. Mucosectomía endoscópica
Series de casos en Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85% de los pacientes tratados (cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30 mm). La técnica todavía no ha sido adoptada ampliamente en occidente.

3. Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante. Diversos metaanálisis de ECAs demuestran que a la fecha la
quimioterapia postoperatoria ofrece resultados negativos o de dudosa significación clínica.

Quimioterapia intraperitoneal. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia han arrojado en general resultados negativos y sugieren que puede asociarse a mayores tasas de complicaciones.
Quimioterapia neoadyuvante. El ensayo MAGIC en pacientes con tumores gástricos y de la unión esófagogástrica operables, en que se comparó el régimen EFC (epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en el pre y postoperatorio) contra cirugía sola, demostró mejor sobrevida libre de enfermedad (HR=0,66) y sobrevida global a 5 años (36% vs 23%; HR=0,75), sin compromiso de la morbimortalidad operatoria. El efecto es atribuíble especialmente a la fase preoperatoria de la quimioterapia. El análisis de subgrupos no demostró variación del efecto de la quimioterapía según el sitio primario del tumor, edad, ni estado sintomático del paciente. La gran mayoría de los efectos adversos asociados a la quimioterapia fueron de grados 0 a 2 según los criterios de toxicidad del Nacional Cancer Institute.
Quimioterapia en cáncer avanzado. Diversas combinaciones de drogas han mostrado pequeños beneficios, con un 30%-50% de tasa de respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida(hazard ratios combinados ≈0.4 en tres metaanálisis publicados90 91 92, al comparar quimioterapia con tratamiento de soporte exclusivo). Los tratamientos combinados resultan superiores a la monoterapia, y lo mismo ocurre con los tratamientos a base de tres drogas respecto de los de 2 drogas, aunque a expensas de una mayor toxicidad. Los regímenes a base de FU en infusión continua exhiben menos muertes por toxicidad que cuando la droga se administra en bolos.

4. Radioterapia
Radioterapia preoperatoria. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia no han
demostrado que sea efectiva.

5. Quimioradioterapia
Quimioradioterapia neoadyuvante. A la fecha sólo se dispone de resultados de estudios Fase I y II respecto a este tipo de tratamiento.
Quimioradioterapia adyuvante. El ensayo Fase III conocido como INT0116 aleatorizó 556mpacientes con cáncer gástrico y de la unión gastroesofágica operables, la mayoría con compromiso nodal y extensión a serosa, a cirugía sola o cirugía más quimioradioterapia postoperatoria. La sobrevida global promedio fue mejor en el grupo tratado (36 vs 27 meses), con un 32% de toxicidad moderada o severa (grados III y IV) y un 1% de muertes asociadas a la quimioterapia. El efecto es atribuible especialmente a la disminución de las recaídas locoregionales y por lo tanto a la radiación. En el estudio más de la mitad de los pacientes fue sometido a una disección menor de D1–subóptima- y sólo en un 10% llegó a D2. Si bien el estudio no detectó diferencias de sobrevida en
los pacientes según el nivel de disección ganglionar, tampoco tenía poder suficiente para evaluarlas.

Recomendaciones para el Tratamiento del Cáncer Gástrico
Nivel
Evidencia

A. Tratamiento quirúrgico
Exámenes pre-operatorios recomendados:

- Hemograma
- Glicemia
- Uréa
- Creatinina
- Albúmina
- Fosfatasas Alcalinas y GGT
- Electrocardiograma
-Rx Torax

Criterios de Operabilidad
a) Estudio de diseminación preoperatorio que no demuestre metástasis a
distancia.
b) Resecciones no curativas, paliativas en pacientes en que no se pueda efectuar una resección completa: sangramiento, perforación y retención gástrica.

Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos)
a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo.
b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía.
c) R2: Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.

Criterios de irresecabilidad
a) Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y estructuras anatómicas
vecinas irresecables.
b) Adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática, mesentérica o
lumboaórticas (N4, las que deberán ser confirmadas por biopsia
contemporánea)
c) Metástasis peritoneales supra e inframesocólicas o carcinomatosis peritoneal.
d) Tumor de Krukemberg.

Indicaciones de gastrectomía subtotal
a) Cáncer incipiente: Antral, medio o superior (margen proximal libre de al
menos 2 cm).
b) Cáncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I a III localizado
(margen proximal de 5 cm).
c) Preferentemente, reconstitución con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.

Indicaciones de gastrectomía total
a) Cáncer incipiente alto o multifocal.
b) Cáncer avanzado: que no permita un margen libre de 5 cm entre borde
superior y cardias.

La gastrectomía se debe asociar a disección de N2 y no debe incluir
esplenectomía ni pancreatectomía parcial.

Indicaciones para resección endoscópica
a) Lesión elevada o plana no superior a 20 mm en su diámetro máximo.
b) Lesión deprimida no superior a 10 mm.
c) Sin cicatriz ulcerosa activa.
d) Adenocarcinoma bien diferenciado.
e) En casos seleccionados se pueden utilizar otras técnicas de ablación
endoscópica.

Estudio Anatomopatológico
El estudio histológico para la etapificación definitiva debe establecer lo siguiente

a) Descripción del tipo macroscópico, localización y tamaño.
b) Profundidad de la invasión: mucosa (m), submucosa (sm), muscular propia
(mp), subserosa (ss), serosa (s).
c) Distancia de márgenes libres.
d) Tipo histológico.
e) Metástasis en ganglios linfáticos (N° de linfonodos comprometidos / N° de
Linfonodos disecados), informado por grupo linfático.
f) Permeación linfática y venosa.
g) Clasificaciones de Lauren Jarvis y OMS.

El resultado del tratamiento quirúrgico se puede clasificar en:
R0 Sin tumor residual
R1 Tumor residual microscópico
R2 Tumor residual macroscópico

La cirugía paliativa puede estar recomendada en pacientes seleccionados con
cáncer avanzado, por ejemplo, en casos de hemorragia digestiva masiva,
sindrome de retención gástrica, o perforación.

B. Tratamientos adyuvantes
Existen tratamientos adyuvantes para pacientes con cáncer gástrico operable que han demostrado beneficios en sobrevida. Los pacientes deben ser informados de estas opciones de tratamiento y de sus potenciales beneficios y efectos adversos.
Conforme a los ensayos aleatorizados en los que se ha evaluado dichos
tratamientos:

• A los pacientes con tumores localmente avanzados operables sin evidencia
de metástasis y con estado funcional 0 o 1 (según clasificación de la OMS),
se les puede ofrecer la opción de quimioterapia neoadyuvante con régimen
EFC (epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en el pre y postoperatorio.

• En pacientes operados con resecciones R0, con compromiso de la serosa o
ganglios -estadios IB a IVM0- y estadio funcional ≤2, puede indicarse un
tratamiento a base de quimiorradioterapia postoperatoria

Si bien no existe un consenso formal sobre la materia en Chile y cada caso debe evaluarse individualmente, la mayoría de los expertos consultados considera que,a la luz de la evidencia existente, las principales indicaciones de terapia adyuvante serían las siguientes:

C. Cuidados paliativos
Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo deben recibir cuidados paliativos y manejo del dolor según necesidad.

4.5 Seguimiento
Síntesis de evidencia
Estudios observacionales no han demostrado beneficio en los programas de seguimiento en términos de sobrevida 99 o de detección temprana de complicaciones o recurrencias 100, sin embargo, el seguimiento es considerado universalmente una buena práctica médica, y sí existe evidencia de que produce efectos beneficiosos sobre la calidad de vida en los pacientes oncológicos en General.
Recomendaciones para el seguimiento
Todos los centros que atienden pacientes con cáncer gástrico deben poseer un sistema de registro estandarizado. El registro debe dar cuenta del proceso diagnóstico y del tratamiento efectuado a cada paciente, y de los desenlaces clínicos y efectos adversos observados en el corto y largo plazo.

Todos los pacientes tratados por cáncer gástrico deben ser sometidos a un seguimiento
programado cuyos objetivos son:
- El diagnóstico de recidivas
- El diagnóstico y manejo de complicaciones precoces o tardías derivadas del
tratamiento

Pautas de seguimiento
CANCERES INCIPIENTES SOMETIDOS A RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
Cronograma Actividades
Exámenes
3° mes
Examen clínico
Endoscopía y anatomía patológica

6° mes
Examen clínico
Endoscopía y anatomía patológica

12° mes
Examen clínico
Endoscopía y anatomía patológica

18° mes
Examen clínico
Endoscopía y anatomía patológica

24° mes
Examen clínico
Endoscopía y anatomía patológica

3° al 5° año Examen clínico anual Endoscopía, TAC años 3 y 5

CANCERES INCIPIENTES SOMETIDOS A GASTRECTOMIA
Cronograma Actividades
Exámenes
1° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma, fosfatasas alcalinas

4° mes
Examen clínico (cirujano)

8° mes
Examen clínico (cirujano)
TAC abdomen y Rx de tórax

12° mes
Examen clínico (cirujano)

15° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma, fosfatasas alcalinas

18° mes
Examen clínico (cirujano)
TAC abdomen y Rx de tórax

21° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma

24° mes
Examen clínico (cirujano)

3° al 5° año Examen clínico anual
TAC abdomen y fosfatasas alcalinas

CANCERES AVANZADOS SOMETIDOS A GASTRECTOMIA
Cronograma
Actividades
Exámenes

3° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma, fosfatasas alcalinas

6° mes
Examen clínico (cirujano)
TAC abdomen y Rx de tórax

9° mes
Examen clínico (cirujano)

12° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma

15° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma, fosfatasas alcalinas

18° mes
Examen clínico (cirujano)
TAC abdomen y Rx de tórax

21° mes
Examen clínico (cirujano)
Hemograma

24° mes
Examen clínico (cirujano)

3° Año
Examen clínico cada 6 meses Fosfatasas alcalinas, TAC abdomen y Rx de tórax

4° Año en adelante Examen clínico
TAC abdomen y fosfatasas alcalinas

5. Evaluación
Indicadores de procesos recomendados:
- Proporción de pacientes con indicación de tratamiento de Helicobacter Pylori a los que se prescribió el tratamiento recomendado
- Tiempos promedio de espera desde indicación de endoscopía hasta la realización del procedimiento y desde el diagnóstico de cáncer gástrico hasta la cirugía en los casos operables
- Proporción de pacientes sometidos a tratamiento recomendado según protocolo del total de pacientes con diagnóstico de cáncer gástrico

Indicadores de resultado recomendados:
- Sobrevida global a 5 años
- Sobrevida libre de enfermedad a 5 años
- Curvas de sobrevida
- Distribución de frecuencia de los distintos estados de avance del total de cánceres gástricos detectados

Recomendaciones mínimas de registro de datos para el monitoreo de los pacientes con cáncer gástrico:

LOCALIZACION DE LESIONES GASTRICAS
Fuente: Handbook of registration of stomach cancer patientes, WHO international
reference center to evaluate methods of diagnosis and treatment of stomach cancer,
Tokyo, Japan, 1973.

Técnicas de Tinción
Existen varias de ellas denominadas cromoendoscopía. En esófago es de gran utilidad el Lugol al 2% el cual es captado por el glicógeno de la mucosa esofágica que toma un color café negruzco. La mucosa no capta la coloración en caso de: inflamaciones severas, cicatrices, úlceras, áreas de metaplasia intestinal o gástrica, displasias y en el cáncer, lo cual permite delimitar las lesiones, resaltarlas y dirigir las biopsias.
Antes de usar esta tinción, se debe interrogar al paciente sobre antecedentes de alergia al yodo.
La absorción del lugol es inmediata, por lo que es conveniente lavar enérgicamente con agua y aspirar su remanente.
La aplicación se efectúa de distal a proximal, teniendo la precaución de elevar la cabeza del paciente para proteger su vía aérea.
Como esta aplicación puede ocasionar dolor, es necesario advertir al paciente y usar antiácidos o
sucralfato al terminar el procedimiento.

Algunos autores recomiendan la tinción con azul de metileno, que es absorbido por la mucosa con metaplasia intestinal, siendo especialmente útil en el diagnóstico y seguimiento del Esófago de Barrett.
La cromo-endoscopía gástrica con azul de metileno o índigo carmín favorece notablemente la detección de lesiones, especialmente las planas y deprimidas estableciendo con mayor precisión su morfología y límites. Su uso es igualmente beneficioso para dirigir la toma de biopsias.
La biopsia permite confirmar el diagnóstico endoscópico y facilita dilucidar la naturaleza de aquellas lesiones que ofrecen duda diagnóstica. Ocasionalmente la histología obtenida con la biopsia rescata el diagnóstico de malignidad en lesiones que parecían benignas y más raramente puede ocurrir lo opuesto.
El número de biopsias debe ser suficiente y adecuado al tipo de lesión.
Es necesario recalcar que toda lesión gástrica deprimida y ulcerada debe tomarse biopsia por benigna que parezca.
En las lesiones ulceradas las muestras deben ser tomadas de los bordes en número no menor de cinco.
En las lesiones deprimidas planas es conveniente incluir biopsias del centro. Las lesiones polipoideas igualmente deben ser biopsiadas a fin de confirmar su etiología.

Prueba de ureasa
Se recomienda el uso de la prueba de ureasa para la detección del Helicobacter pylori en aquellos casos en que se demuestre alguna patología gástrica, duodenal o esofágica.
Las muestras deben ser tomadas de mucosa antral y fúndica. No es recomendable tomar las muestras en sitios donde hay patología, en aquellas zonas que se utilizó tinción de azul de metileno o en áreas hemorrágicas.
La muestra se introduce en una solución de 1,5 cc de ureasa y se observa el cambio desde un color citrino hasta un rosado pálido en los casos positivos. La observación se debe mantener por 24 hrs a temperatura ambiente con el receptáculo cerrado.

Conclusión del examen
Finalizada la exploración endoscópica el médico debe hacer el informe completo de lo observado, utilizando para ello un formulario y procedimiento estándar.

GASTRECTOMIA POR CANCER GASTRICO
Gastrectomía total: Incluye cardias y píloro.
Gastrectomía subtotal: Incluye píloro.
Gastrectomía subtotal proximal o invertida: Incluye cardias.

PROCEDIMIENTO
1.- Abrir la pieza por la curvatura mayor, a menos que el tumor se encuentre en la curvatura mayor, en cuyo caso debe ser abierta por la curvatura menor.
2.- Disecar los linfonodos de acuerdo a los grupos ganglionares que trae la pieza quirúrgica:
• GRUPO 1 : Linfonodo cardial derecho.
• GRUPO 2 : Linfonodo cardial izquierdo.
• GRUPO 3 : Linfonodos a lo largo de la curvatura menor.
• GRUPO 4 : Linfonodos a lo largo de la curvatura mayor.
• GRUPO 5 : Linfonodo suprapilórico.
• GRUPO 6 : Linfonodo infrapilórico.
• GRUPO 10 : Linfonodo del hilio esplénico.
• GRUPO 11 : Linfonodo a lo largo de la arteria esplénica.
• Los otros grupos ganglionares deben enviarse identificados por separado por el cirujano.
3.- Si la pieza incluye bazo, disecar los linfonodos del hilio esplénico. Medir y pesar el Bazo.
4.- Pinchar la pieza extendida en una lámina de corcho o de parafina. Fijarla durante el tiempo necesario (por ejemplo, durante la noche), con la mucosa hacia la formalina.
5.- Tomar 2 fotografías o fotocopias donde se registrarán los cortes a usar.
6.- Pintar los bordes con tinta china.
7.- Las secciones debe ser hechas en forma perpendicular a los pliegues de la mucosa.

DESCRIPCION MACROSCOPICA:
1.- Identificar tipo de resección (total o subtotal), longitud por curvatura mayor, longitud de curvatura menor, longitud del duodeno, longitud del esófago.
2.- Características del tumor:
• Localización (tercio superior, medio, inferior o combinaciones y cara anterior, posterior,
curvatura menor, curvatura mayor o combinaciones.
• Tamaño: Dos ejes, el ESPESOR Y PROFUNDIDAD DE LA INVASION: mucoso “m”,
submucoso “sm”, muscular propia “mp”, subseroso “ss”, serosa “s”.
• Forma: Tipos de Bormann en infiltrante y clasificación japonesa del incipiente.
• Extensión a duodeno, distancia del tumor a los bordes qirúrgicos.
3.- Apariencia de la mucosa y pared normal.

SECCIONES HISTOLOGICAS:
• TUMOR: 4 secciones a través de la pared, incluyendo el borde tumoral y mucosa adyacente.
• Mucosa no neoplásica: 2 cortes.
• Margen proximal.
• Margen distal.
• Bazo si está presente.
• Páncreas si está presente.
• Linfonodos: todos los encontrados en los grupos 1-2-3-4-5-6-10 y 11.

DIAGNOSTICO FINAL
Debe consignar:
1.- Tipo de cirugía: Gastrectomía total o parcial.
2.- Si es un cáncer incipiente y avanzado: tipo macroscópico (clasificación de Bormann y
clasificación japonesa del cáncer gástrico incipiente).
3.- Ubicación en el estómago.
4.- Tamaño y nivel de invasión en la pared.
5.- Tipo histológico.
6.- Compromiso de vasos linfáticos, sanguíneos y neural.
7.- Distancia de márgenes quirúrgicos del tumor.
8.- Diagnóstico del resto del estómago: Presencia de gastritis, metaplasia intestinal, otras lesiones,
Helicobacter Pylori.
9.- Diagnóstico la disección ganglionar: grupos ganglionares estudiados, cantidad de ganglios por
grupo, número de ganglios comprometidos y de que grupos, informar si existe compromiso de
cápsula ganglionar y del tejido adiposo periganglionar.
10.- Informar presencia de neoplasia en epiplón menor y mayor.
11.- Informar bazo, vesícula biliar y otros órganos que se hayan mandado a estudio.

Quimioterapia Neoadyuvante (Cunningham; MAGIC Trial)
Tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios.
Cada ciclo de 3 semanas consiste en:
- Epirubicin (50 mg/mt2) en bolo IV el día 1
- Cisplatin (60 mg/mt2) IV con hidratación el día 1, y
- Fluorouracil (200 mg/mt2) diario por 21 días mediante infusión continua. Un mg diario de warfarina recomendado para profilaxis de trombosis.
Previo a cada ciclo: recuento hematológico completo, BUN, electrolitos, creatininemia y pruebas de función hepática.
Modificaciones del régimen son recomendables en pacientes con mielosupresión y trombocitopenia, y del fluorouracilo en aquellos con estomatitis, sindrome mano-pie (palmar-plantar eritrodisestesia palmar-plantar), y diarrea.
En pacientes con historia de cardiopatía isquémica, evaluar fracción de eyeción mediante ecocardiograma. Si ésta es menor al 50%, omitir epirubicina.
Si se produce aumento en niveles de creatininemia, ajustar dosis de cisplatino según clearence. Descontinuar la droga en pacientes con ototoxicidad o daño sonsorial significativo.
Quimiorradioterapia (MacDonald; INT Trial SWOG-9008/INT0116)
Quimioterapia: fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día por 5 días, 20 a 40 días después de la cirugía.
Quimio-radioterapia: comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de
quimioterapia. Consiste en 4500 cGy a 180 cGy diarios, 5 días a la semana por 5 semanas, sumado a fluorouracilo (400 mg/mt2 por día) y leucovorina (20 mg/mt2 por día) en bolo IV en los primeros 4 y últimos 3 días de la radioterapia. Un mes después de completar la radioterapia, aplicar dos ciclos de 5 días de fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina,
20 mg/mt2 por día, separados por un mes. La dosis de fluorouracilo debe reducirse en pacientes con efectos tóxicos mayores (grados III y IV).
Los 4500 cGy de radiación se administran en 25 fraciones, 5 días a la semana, al lecho tumoral, los ganglios regionales y dos cms más allá de los márgenes distal y proximal de la resección.
La presencia de lesiones proximales T3 requiere tratamiento del hemidifragma izquierdo medial.
Los campos de radiación incluyen los ganglios perigástricos, celiacos, paraaórticos locales, esplénicos, hepatoduodenales o hepático-portales, y pancreaticoduodenales.
Se permite la exclusión de ganglios esplénicos en pacientes con lesiones antrales si es necesario para respetar el riñón izquierdo.
La radiación se administra con al menos 4 MeV photons.

CASO CANCER DE VESICULA

2010-01-16T17:50:00.000-08:00

Paciente mujer 54 anos con lesion a nivel de fondo vesicular diagnosticado por TAC, de aproximadamente 2 cm, no infiltracion hepatica, Fue sometido 10.09.09 a Colecistectomia radical con hepatectomia de lecho vesicular y linfadenectomia de ligamento hepatoduodenal.

AP: POLIPO CON AREAS DE ADENOCARCINOMA

SEPARADOR BICOSTAL

2010-01-16T17:22:00.000-08:00

SEPARADOR BICOSTAL

CASO LIPOSARCOMA RETROPERITONEAL 1

2010-01-16T16:48:00.000-08:00

Paciente varon de 50 anos de edad con TE mayor a 1 ano, acude con extensa tumoracion RTP sometido el 8.1.10 a Reseccion de Tumor RTP+Hemicolectomia derecha

AP:LIPOSARCOMA DE 7KG

2009-11-25T20:08:00.001-08:00

Cancer De Vesicula

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ADELANTE

2009-05-14T06:42:00.000-07:00

"Para avanzar es necesario ABANDONAR la estabilidad"
"Detras del dolor esta siempre el amor"
"El habito es un afuente de eficiencia"
"Nuestra experiencia no es lo que nos pasa , si no la interpretacion que hacemos del mismo
"Las Pasiones inconscientes rara vez son coherentes con lo s objetivos y valores conscientes"
"La virtud impone algunas restricciones"
"Cuando el exito se subordina a la integridad se entra en un vacio existencial"
"Plantando las semillas amargas del futuro remordimiento"
"La libertad de elegir equivale a la obligacion de justificar"

INEN-RESIDENCIA

2009-05-12T21:48:00.000-07:00

"Si el Dr C. puede yo Tambien puedo"
"Que bonito es amar cuando no hay que pagar"
"tiempo para Peru"
"vamos despacio que estamos apurados"
"que hay de malas"
"que hay"
"seguimos con Vi"
"Si no se puede por adelante , vamos por atras"
"No te metas en huecos"
"No pierdas la oportunidad de quedarte callado"
"Locudeses"
"ya no son como antes"
"No me maltrates el Recto"
"es una buena Ideota"
"Patria o muerte"
"Paciencia y buen humor"
"Si el amor es puro y sincero...no importa el sexo"
"como asi"
"Si tu ves yo no veo.......Tu ves?"
"Jale pues señora, colabore" (Tumorectomia en Cirugia menor)
R4:Ya hiciste una mama...R1:NO.....R4:Entonces mira y aprende.
R4:Ya hiciste una mama...R1:SI.....R4: Entonces hoy me toca.
R4 (maton extranjero):Yo te voy a enseñar.......
"Hoy se hace contigo o sin ti"

Concho(dirigia Gine): Alo, si Sra quiere su cama a la "ventana o pasillo"
Me dolera Dr. ?......Si señora le va a doler.....
"lo mismo es cortarlo que desatarlo"
"Solo es la historia Natural"

Seguros Privados- Arma de Doble Filo

2009-05-12T21:22:00.000-07:00

El enfoque de los seguros en los servicios de Salud tiene para mi 3 enfoques
1. El del paciente
2. El del Medico tratante
3. El del Seguro
O como se llama en la época actual, cliente, servidor, empresa prestadora, desde su concepción rompe la relación Medico-Paciente, si no es ahora Medico-Seguro-paciente cortando de alguna manera el cordón umbilical con aspectos buenos y mas malos creo yo., La limitante de no poder contar con las herramientas necesarias para tratar enfermedades especificas, en una etapa que pienso los protocolos dan la pauta necesaria muchas veces; y ala vez limitan el accionar ya que creo estamos en este siglo en una Medicina Actual personalizada ,individual a cada paciente en la que no se puede hablar de un PAQUETE para apendicitis cuando la persona tiene una variabilidad biológica que no es contemplada como quien dice “Hay Apendices y APENDICES” y asi se puede encontrar muchos ejemplos en la practica diaria, circunstancias en las que uno como medico no trabaja para la clínica o paciente si no para la empresa prestadora de salud ( con la cual como persona individual no hemos hecho ningún convenio)que realiza convenios diferentes con cada institución , es decir Operar Una colectomia radical en la clínica A reditúa hasta un 30% mas de honorarios médicos que si lo operas en la clínica B, siendo el mismo paciente, el mismo medico y la misma EPS.
Queda claro el Uso de honorarios que son pagados después de un tiempo que varia entre 3 a 6 meses o incluso mas donde la EPS, no solo trabaja con los nuestro honorarios si no muchas veces la propia clínica lo hace (Estas clínicas son conocidas), entonces frente a descuentos, no reconocimientos de códigos, limitaciones de paquetes medico-quirúrgico limitación de Interconsultas, uso de medicamentos genéricos es difícil hablar de una medicina Moderna basada en la individualización de cada paciente, NO Obstante lo problemas médicos legales se incrementan cada vez y siendo el Medico maltratado por el Medico mismo en función de Medico AUDITOR es poco gratificante el futuro cercano para los médicos jóvenes que en proporción de 2500 al año vienen egresando.
Por otro lado el asumira la responsabilidad de tratamiento de una enfermedad complicada con un seguro que no brinda las coberturas necesarias nos pone en problemas NO somos responsables de la enfermedad pero si somos responsables frente a la enfermedad.
Desde en punto de vista del Paciente, lo ve como una manera de poder tener acceso a la salud si bien el concepto es bueno la manera como se enfoca y la practica no lo es, cuando uno ve coberturas ínfimas que en menos de 1 semana no sirven donde el asegurado tiene que asegurarse de manera conjunta-corporativa como empresa en un grupo de personas donde el hecho de ser grupo les proporciona cierto respaldo ya que la EPS ve en nosotros solo cuentas positivas o negativas es decir si somos 100 en la empresa que aseguramos y si se enferma uno esto es un buen negocio.
Esto contituye finalmente una arma de doble filo que debe ser usada con todo el conocimiento
Desde la EPS, es sin duda un Buen Negocio ahora mejor con los SOAT que cubren muchas veces solo la gasolina que usamos para ir a la Interconsulta y que es pagada 3 meses después (claro reclamado todos los días), esta originando una ausencia en estas llamadas a Emergencia; por parte de las clínicas que obligo a adoptar el pago de 50 soles en el acto de la atención por parte de la clínica fuera del pago de la EPS para tratar de animar al Medico a asistir. Es conocido que la EPS cuenta con Auditores Médicos que trabajan para esta empresa, pero a su vez las clínicas tienen auditores internos que a manera de dobles espías realizan una función de bloquear Cartas y coberturas.

Esperando que un futuro no muy lejano la unión de los mediaos se pueda realizar para poder hacer frente a empresas que lo único que tienen como finalidad es ser EMPRESA.

CARCINOGENESIS

2009-02-18T14:46:00.000-08:00

El proceso de carcinogénesis comienza cuando se produce una exposición a un agente carcinogénico, proceso denominado iniciación.
Este primer paso no supone nada más que el inicio del proceso, e implica la presencia de un daño latente, que si no viene seguido de los pasos posteriores no da lugar a ningún crecimiento celular anormal.
El paso siguiente se produce cuando interviene un segundo agente, que estimula la manifestación del daño inicial y desemboca en la aparición de un tumor detectable.
Esta segunda fase del proceso se denomina promoción. Finalmente, ocurrirá la división y multiplicación de estas células, que incluye los restantes estadios del desarrollo de una neoplasia, y que se denomina progresión.

Existe por tanto la posibilidad de que tras ocurrir la iniciación, otros factores actúen en una segunda
fase modulando el proceso de carcinogénesis, habiéndose comprobado que factores como:
-el consumode tabaco y de alcohol
-factores nutricionales
-ocupacionales y ambientales, puedan
promover el proceso iniciado por otro factor de riesgo (iniciador).

Hay factores de riesgo de cáncer que se consideran iniciadores, es decir, con capacidad de iniciar el proceso de carcinogénesis. Sin embargo, otros factores únicamente se consideran promotores o progresores, es decir, no tienen
capacidad de iniciar el proceso de transformación neoplásica, pero son capaces de inducir la promoción
o la progresión.
Algunos factores de riesgo, como es el caso de las radiaciones ionizantes, pueden actuar en todos los pasos.
Por otro lado, es importante tener en cuenta al hablar de prevención del cáncer, que también hay agentes,
como el selenio o los retinoides, que son capaces de suprimir la transformación generada por un
agente inicial

CANCER DE RECTO

2009-02-10T18:30:00.000-08:00

El cáncer del recto es una enfermedad por la cual se forman células cancerosas (malignas) en los tejidos del recto.

El recto forma parte del aparato digestivo. El aparato digestivo extrae y procesa los nutrientes (como las vitaminas, los minerales, los carbohidratos, las grasas, las proteínas y el agua) de los alimentos y guarda los desechos hasta que sean expulsados del cuerpo. El aparato digestivo está formado por el esófago, el estómago y los intestinos delgado y grueso. Los últimos 2 metros de intestino se denominan intestino grueso o colon, mientras que las últimas 15 cm constituyen el recto y el conducto anal. El conducto anal termina en el ano (abertura del recto a la parte exterior del cuerpo).

La edad y los antecedentes familiares pueden afectar el riesgo de cáncer del recto.

FACTORES DE RIESGO

-Tener 40 años de edad o más.
-Padecer de ciertas afecciones hereditarias, como poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cáncer de colon sin poliposis hereditario (CCSPH o síndrome de Lynch).

Tener un antecedente personal de uno de los siguientes trastornos:
-Cáncer colorrectal.
-Pólipos en el colon o el recto.
-Cáncer de ovario, endometrio o mama.
-Tener uno de los padres, hermanos o hijo con cáncer colorrectal o pólipos.
-Los signos posibles de cáncer del recto incluyen cambios en los hábitos de deposición o sangre en las heces.
-Estos y otros síntomas pueden ser causados por cáncer del recto. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

SIGNOS Y SINTOMAS

-Cambio en los hábitos de defecacion.
-Diarrea.
-Estreñimiento.
-Sentir que el intestino no se vacía completamente.
-Heces que son más delgadas o tienen una forma distinta.
-Sangre en las heces (ya sea color rojo muy vivo o muy oscuro.
-Incomodidad abdominal en general (dolor frecuente ocasionado por gases, hinchazón, llenura o calambres).
-Cambio en el apetito.
-Pérdida de peso sin razón aparente.
-Sensación de mucho cansancio.

Para detectar diagnosticar el cáncer del recto, se incluyen las siguientes:

Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para chequear los signos generales de salud, incluso verificar si hay signos de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman los antecedentes de los hábitos de salud del paciente, así como sus antecedentes médicos de sus enfermedades y tratamientos anteriores.

Examen digital del recto (EDR): El médico inserta un dedo cubierto por un guante lubricado en la parte inferior del recto para palpar si hay masas o cualquier otra cosa que parezca poco usual. En las mujeres, también se puede examinar la vagina.

Proctoscopia: examen del recto mediante un proctoscopio que se inserta en el recto. Un proctoscopio es un instrumento delgado en forma de tubo, con una luz y una lente para observar. También puede tener una herramienta para extraer muestras de tejido y observarlas bajo un microscopio para verificar si hay signos de cáncer.

Colonoscopia: procedimiento para observar el interior del recto y el colon para determinar si hay pólipos, áreas anormales o cáncer. Se inserta un colonoscopio a través del recto hasta el colon. Un colonoscopio es un instrumento delgado con forma de tubo que tiene una luz y una lente para observar. También puede tener una herramienta para extraer pólipos o muestras de tejido para verificar bajo un microscopio si hay signos de cáncer

Biopsia: extracción de células o tejidos para que un patólogo las pueda observar bajo un microscopio y verificar si hay signos de cáncer. Se puede analizar el tejido que se extrae del tumor durante la biopsia si es probable que el paciente tenga una mutación genética que causa CCSPH.

Esto puede ayudar a planificar el tratamiento. Se pueden usar las siguientes pruebas:
Prueba de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI): prueba de laboratorio en la que se estudian las células de una muestra de tejido mediante sustancias químicas para verificar si hay ciertos cambios en la estructura o función de los genes.

Estudio inmunohistoquímico: prueba de laboratorio en la que se agrega una sustancia, como un anticuerpo, un tinte o un radioisótopo, a una muestra de tejido canceroso para verificar si tiene ciertos antígenos. Este tipo de estudio se usa para determinar la diferencia entre distintos tipos de cáncer.

Antígeno carcioembrionario (CEA): prueba mediante la que se mide la concentración de CEA en la sangre. Tanto las células cancerosas como las células normales liberan CEA en la sangre. Cuando se encuentra cantidades más altas que las normales, puede ser una indicación de cáncer del recto u otras afecciones.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones del tratamiento dependen de:
El estadio del cáncer (si afectó solamente el revestimiento interior del recto, si afecta todo el recto o se diseminó hasta los ganglios linfáticos, los órganos cercanos u otras partes del cuerpo).
-Si el tumor se diseminó hacia la pared del intestino o a través de ella.
-Si el cáncer se encuentra en el recto.
-Si el intestino está bloqueado o tiene un orificio.
-Si se puede extirpar todo el tumor mediante cirugía.
-La salud en general del paciente.
Si el cáncer se acaba de diagnosticar o recidivó (volvió).

Una vez diagnosticado el cáncer del recto, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado adentro del recto a hasta otras partes del cuerpo.

El proceso utilizado para determinar si el cáncer se diseminó dentro del recto o hasta otras partes del cuerpo se llama estadificación. La información que se reúne durante el proceso de estadificación determina el estadio de la enfermedad. Es importante conocer el estadio de la enfermedad a fin de planificar el tratamiento. Las siguientes pruebas y procedimientos se pueden utilizar en el proceso de estadificación:

Radiografía del tórax: radiografía de los órganos y huesos del interior del tórax. Un rayo X es un tipo de haz de energía que puede atravesar el cuerpo y plasmarse en una película que muestra una imagen de áreas del interior del cuerpo.

Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de imágenes detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta un tinte en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento también se llama tomografía computada, tomografía computarizada o tomografía axial computarizada.

IRM (imaginología por resonancia magnética): procedimiento para el que usa un imán, ondas de radio y una computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento también se llama imaginología por resonancia magnética nuclear (IRMN).

Ecografía endoscópica (EE): procedimiento en el cual se introduce un endoscopio o una sonda rígida en el cuerpo a través del recto. El endoscopio o la sonda tiene una luz y una lente para observar. Se usa un dispositivo en el extremo para hacer rebotar ondas sonoras de alta energía (ultrasónicas) en los tejidos o los órganos internos y crear ecos. Los ecos forman una imagen de los tejidos del cuerpo que se llama ecografía. Este procedimiento también se llama endoecografía.

Gammagrafía con TEP (gammagrafía con tomografía por emisión de positrones): procedimiento para encontrar células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El gammágrafo TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que absorben la glucosa. Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque son más activas y absorben más glucosa que las células normales.

Prueba de antígeno carcioembrionario (CEA): prueba mediante la que se mide la concentración de ACE en la sangre. Tanto las células cancerosas como las células normales liberan ACE en la sangre. Cuando se encuentra cantidades más altas que las normales, puede ser una indicación de cáncer del recto u otras afecciones.

El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.
Las tres maneras en que el cáncer se disemina en el cuerpo son las siguientes:
-A través del tejido. El cáncer invade el tejido normal que lo rodea.
-A través del sistema linfático. El cáncer invade el sistema linfático y circula por los vasos linfáticos hasta otros lugares en el cuerpo.
-A través de la sangre. El cáncer invade las venas y los capilares y circula por la sangre hasta otros lugares en el cuerpo.

Cuando las células cancerosas se separan del tumor primario (original) y circulan a través de la linfa o la sangre hasta otros lugares en el cuerpo, se puede formar otro (secundario) tumor. Este proceso se llama metástasis. El tumor secundario (metastásico) es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer del seno (mama) se disemina hasta los huesos, las células cancerosas de los huesos son en realidad células de cáncer de mama. La enfermedad es cáncer metastásico de mama, no cáncer de hueso.

Según el cáncer del recto evoluciona del estadio 0 al IV, las células cancerosas penetran las capas que forman la pared del recto y se diseminan hacia los ganglios linfáticos y otros órganos.

En el estadio 0, se encuentran células anormales en el revestimiento más interno del recto. Estas células anormales se pueden volver cancerosas y diseminarse hasta el tejido cercano normal. El estadio 0 también se llama carcinoma in situ.

En el estadio I, el cáncer se ha formado y se ha diseminado más allá del recubrimiento superior del recto hasta la segunda y tercera capa, y compromete la pared interior del recto, pero no se ha diseminado hasta la pared exterior del recto ni fuera del recto. El cáncer del recto en estadio I también se llama de cáncer rectal Dukes A.

En el estadio II, el cáncer se ha diseminado fuera del recto a tejidos circundantes, pero no se ha extendido a los ganglios linfáticos. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten las infecciones.) El cáncer del recto en estadio II también se conoce con el nombre de cáncer rectal Dukes B.

En el estadio III, el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos circundantes, pero no se ha diseminado a otras partes del cuerpo. El cáncer del recto en estadio III también se conoce con el nombre de cáncer rectal Dukes C.

En el estadio IV, el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo, tales como el hígado, los pulmones o los ovarios. El cáncer del recto en estadio IV también se conoce con el nombre de cáncer rectal Dukes D.

Por la anatomia de la zona es muchas veces necersario la utilizacion de sutura mecanicas como se muestra enel siguiente esquema

REFLECCIONES

El cancer del tercio proximal es tratado como colon, no es necesario la Diseccion del Meso.
El problema radica en tercio medio e inferior, nada reemplaza una buena diseccion del meso, pero de no ser asi la adyuvancia es mandatoria.
La neoadyuvancia en dosis cortas de 2500 de 5 dias quita la oportunidad del efecto en el tiempo como sucede en dosis standar de 4500
No existe compromiso linfatico por debajo del elevador del ano.
Tumores mucinosos, anillo de sello no responden bien
Neoadyuvancia es el standar para t2 en adelante por su efecto downstate, downsize, esterilizando la zona ganlionar.
Cobalto y lineal iguales efectos en la enfermedad pero diferentes efectos secundarios.
Reirraadiar es controvertido, reqt es factible pero con otro esquema( no 5fu) y de inicio se predice la respuesta.
Si es metastasico de inicio asociar anticuerpomonoclonal mas qt.
Minimo 12 ganglios en colon y 7 si es irradiado.
Tacto rectal da la fijacion a prostata, hueso, pelvis, lateral, el 50 % esta al alcance.
La rt puede dejar incontinente
La neoad es para volver resecable o disminuir radicalidad

LINFOMA NO HODGKIN

2009-02-10T18:18:00.000-08:00

El linfoma no Hodgkin en adultos es una afección por la cual se forman células malignas (cancerosas) en el sistema linfático.

El sistema linfático es parte del sistema inmunitario y está compuesto por:

-Linfa: líquido incoloro, acuoso que recorre el sistema linfático y transporta glóbulos blancos denominados linfocitos. Los linfocitos protegen el cuerpo contra infecciones y el crecimiento de tumores.

-Vasos linfáticos: red de conductos delgados que recogen linfa de diferentes partes del cuerpo y la regresan al torrente sanguíneo.

-Ganglios linfáticos: estructuras pequeñas con forma de frijol que filtran la linfa y almacenan los glóbulos blancos que ayudan a proteger contra infecciones y enfermedades. Los ganglios linfáticos se encuentran a lo largo de la red de vasos linfáticos que se encuentran en todo el cuerpo. Grupos de ganglios linfáticos se sitúan en la axila, la pelvis, el cuello, el abdomen y la ingle.

-Bazo: órgano que fabrica linfocitos, filtra la sangre, almacena células y destruye glóbulos viejos. Está en el lado izquierdo del abdomen, cerca del estómago.

-Timo: órgano en el cual crecen y se multiplican los linfocitos. El timo está ubicado en el pecho detrás del esternón.

-Amígdalas: dos masas pequeñas de tejido linfático en la parte detrás de la garganta. Las amígdalas fabrican linfocitos.

-Médula ósea: tejido blando, esponjoso en el centro de huesos grandes. La médula ósea fabrica glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas

La edad, el sexo y un sistema inmunológico debilitado pueden afectar el riesgo de padecer linfoma no Hodgkin en la vida adulta.

Los factores de riesgo para el linfoma no Hodgkin:
-Tener edad avanzada, ser varón o de raza blanca.
-Padecer una de las siguientes afecciones médicas:
-Una afección inmunológica heredada (por ejemplo, hipogammaglobulinemia o síndrome de Wiskott-Aldrich).
-Una enfermedad autoinmune (por ejemplo, artritis reumatoide, psoriasis, o el síndrome de Sjögren).
-VIH/SIDA.
-Virus linfotrópico T humano tipo I o virus de Epstein-Barr.
-Antecedentes de infección por Helicobacter pylori.
-tomar medicación inmunodepresora después de un trasplante de órganos.
-Estar expuesto a ciertos plaguicidas.
-Régimen alimentario con alto contenido de carnes y grasas.
-Tratamiento anterior por linfoma de Hodgkin.
-Los signos posibles del linfoma no Hodgkin en adultos incluyen fiebre, sudores, fatiga y pérdida de peso.

Estos y otros síntomas pueden ser ocasionados por el linfoma no Hodgkin en adultos. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

SIGNOS Y SINTOMAS

-Hinchazón sin dolor en los ganglios linfáticos del cuello, la axila, la ingle o el estómago.
-Fiebre sin razón aparente.
-Sudores nocturnos abundantes.
-Sentirse muy cansado.
-Pérdida de peso sin razón aparente.
-Erupción cutánea o comezón en la piel.
-Dolor en el pecho, el abdomen o los huesos sin razón aparente.

Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:

Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad como nódulos o cualquier otra cosa que parezca inusual. También se toman datos sobre los hábitos de salud del paciente, antecedentes de enfermedades y los tratamientos aplicados en cada caso.

Recuento sanguíneo completo (RSC): procedimiento en el cual se extrae una muestra de sangre y se verifica lo siguiente:
El número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno) en los glóbulos rojos.
La fracción de la muestra que comprende glóbulos rojos

Estudios de la química de la sangre: procedimiento en el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la sangre por órganos y tejidos del cuerpo. Una cantidad (mayor o menor que lo normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la fabrica.

Biopsia de ganglios linfáticos: extracción total o parcial de un ganglio linfático. Luego un patólogo examina el tejido bajo el microscopio en busca de células cancerosas. Se puede realizar uno de los siguientes tipos de biopsia:
---Biopsia por exéresis: extracción de todo un ganglio linfático.
---Biopsia por incisión: extracción de parte de un ganglio linfático.
---Biopsia central: extracción de parte de un ganglio linfático mediante el uso de una aguja ancha.
---Biopsia con aguja: extracción de parte de un ganglio linfático mediante una aguja fina. Este procedimiento se conoce también como biopsia de aspiración con aguja fina.
---Aspiración y biopsia de la médula ósea: extracción de una muestra de médula ósea y sangre, y un trozo pequeño de hueso mediante la inserción de una aguja en el hueso de la cadera o el esternón. Un patólogo observa y analiza las muestras de médula ósea, sangre y hueso bajo un microscopio para determinar la presencia de signos de cáncer

Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de:
-El estadio (etapa) del cáncer.
-El tipo de linfoma no Hodgkin.
-La edad y la salud general del paciente.
-Si el linfoma se acaba de diagnosticar o si ha reaparecido (regresado).
-El pronóstico también depende de la concentración de DHL en la sangre.

Para el linfoma no Hodgkin durante el embarazo, las opciones de tratamiento también dependen de los siguientes aspectos:
-Los deseos de la paciente.
-El trimestre de embarazo en el que está la paciente.
Algunos tipos de linfoma no Hodgkin se diseminan más rápidamente que otros. La mayoría de los linfomas no Hodgkin que se presentan durante el embarazo son de crecimiento rápido. La demora del tratamiento de un linfoma de crecimiento rápido hasta el nacimiento del bebé puede reducir las probabilidades de supervivencia de la madre.

Por lo general, se recomienda el tratamiento inmediato, inclusive durante el embarazo.

Después del diagnóstico del linfoma no Hodgkin en adultos, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado dentro del sistema linfático o a otras partes del cuerpo.

El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha
diseminado dentro del sistema linfático o a otras partes del cuerpo se denomina
estadificación.

La información obtenida durante el proceso de estadificación determina el estadio de la enfermedad. Es importante contar con esta información a fin de planear el tratamiento. En este proceso de estadificación pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:

Radiografía de tórax: radiografía de los órganos y huesos del interior del tórax. Los rayos X son un tipo de haz de energía que atraviesan el cuerpo y se plasman en una película, logrando una fotografía del interior del cuerpo.

Exploración por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta una tinción en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento se denomina también tomografía computada, tomografía computarizada o tomografía axial computarizada.

Exploración con TEP (exploración con tomografía por emisión de positrones): procedimiento para detectar células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El explorador de TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que utilizan la glucosa. Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque son más activas y absorben más glucosa que las células normales.

IRM (imaginología por resonancia magnética): procedimiento que utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento se denomina también imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).

Exploración con galio: procedimiento que se utiliza para detectar áreas corporales en las que algunas células como las cancerígenas se multiplican rápidamente. Se inyecta una pequeña cantidad de material radioactivo llamado galio en una vena para que se desplace por el torrente sanguíneo. El galio se acumula en los huesos u otros tejidos (órganos) para ser detectado luego por un escáner.

Aspiración y biopsia de médula ósea: extracción de una muestra de médula ósea y sangre, y un trozo pequeño de hueso mediante la inserción de una aguja en el hueso de la cadera o el esternón. A continuación, un patólogo observa y analiza las muestras de médula ósea, sangre y hueso bajo un microscopio para determinar la presencia de signos de cáncer.

Punción lumbar: procedimiento mediante el cual se extrae una derivación del líquido cefalorraquídeo de la columna vertebral. Para esto, se introduce una aguja en la parte inferior de la columna vertebral. Este procedimiento se le conoce también como PL.

LINFOMA HODGKIN

2009-02-10T18:06:00.000-08:00

El linfoma de Hodgkin en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en el sistema linfático.

El linfoma de Hodgkin en adultos es un tipo de cáncer que se desarrolla en el sistema linfático, parte del sistema inmunitario del cuerpo.

El sistema linfático se compone de los siguientes elementos:
-Linfa: líquido incoloro y acuoso que recorre el sistema linfático y transporta glóbulos blancos denominados linfocitos.

Los linfocitos protegen al cuerpo contra infecciones y el crecimiento de tumores.

-Vasos linfáticos: una red de tubos delgados que recogen linfa de diferentes partes del cuerpo y la devuelven al torrente sanguíneo.

-Ganglios linfáticos: estructuras pequeñas, en forma de frijol, que filtran linfa y almacenan glóbulos blancos que ayudan a combatir las infecciones y enfermedades. Los ganglios linfáticos están ubicados a lo largo de la red de vasos linfáticos en todo el cuerpo. Están presentes en grupos en las axilas, la pelvis, el cuello, el abdomen, y la ingle.

-Bazo: órgano que elabora linfocitos, filtra la sangre, almacena glóbulos y destruye glóbulos viejos. Se ubica en el costado izquierdo del abdomen, cerca del estómago.

-Timo: órgano en el cual crecen y se multiplican los linfocitos. El timo se localiza en el tórax detrás del esternón.

-Amígdalas: dos masas pequeñas de tejido linfático en la parte posterior de la garganta. Las amígdalas producen linfocitos.

-Médula ósea: tejido blando, esponjoso, en el centro de huesos grandes. Produce glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas.

Dado que el tejido linfático se encuentra en todo el cuerpo, el linfoma de Hodgkin puede comenzar en prácticamente cualquier parte del cuerpo y propagarse a casi todo tejido u órgano corporal.
Los linfomas se dividen en dos tipos generales: linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.

Hay dos tipos principales de linfoma de Hodgkin:

clásico y nodular con predominio linfocítico.
La mayoría de los linfomas de Hodgkin son de tipo clásico.

El tipo clásico se subdivide en los siguientes subtipos:
1.-Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular.
2.-Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta.
3.-Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica.
4.-Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico clásico.

La edad, el sexo e infección por Epstein-Barr pueden afectar el riesgo de desarrollar el linfoma de Hodgkin en adultos.

Los factores de riesgo para el linfoma de Hodgkin:

-Estadio (etapa) inicial o avanzado de la edad adulta.
-Sexo masculino.
-Infección por el virus de Epstein-Barr.
-Tener un pariente de primer grado (padre, hermano o hermana) con linfoma de Hodgkin.
-El embarazo no es un factor de riesgo de contraer linfoma de Hodgkin.
-Los signos posibles del linfoma de Hodgkin en adultos incluyen ganglios linfáticos inflamados, Fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso.
-Estos y otros síntomas pueden ser ocasionados por el linfoma de Hodgkin en adultos. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

SIGNOS Y SINTOMAS

-Inflamación indolora de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o la ingle.
-Fiebre sin razón conocida.
-Sudores nocturnos excesivos.
-Pérdida de peso sin razón conocida.
-Picazón en la piel.
-Sensación de mucho cansancio.

Pueden usarse las siguientes pruebas y procedimientos:

Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para chequear los signos generales de salud, incluso verificar si hay signos de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman los antecedentes médicos de las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.

Recuento sanguíneo completo: procedimiento por el cual se toma una muestra de sangre para verificar los siguientes elementos:
-La cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
-La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los glóbulos rojos.
-La parte de la muestra compuesta por glóbulos rojos.

-Tasa de sedimentación: procedimiento en el que se toma una muestra de sangre y se analiza a rapidez con que los glóbulos rojos se asientan en el fondo del tubo de ensayo.

Estudios de la química de la sangre: procedimiento mediante el que se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la sangre por los órganos y tejidos del cuerpo. Una cantidad anormal (mayor o menor que lo normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la elabora.

Biopsia de los ganglios linfáticos: extracción total o parcial de un ganglio linfático. Se puede realizar uno de los siguientes tipos de biopsia:
----Biopsia por escisión: extracción completa de un ganglio linfático.
----Biopsia por incisión: extracción de una parte de un ganglio linfático.
----Biopsia central: extracción de una parte de un ganglio linfático mediante una aguja ancha.

Un patólogo analiza el tejido bajo el microscopio en busca de células cancerosas, especialmente células de Reed-Sternberg. Las células de Reed-Sternberg son comunes en el caso del linfoma de Hodgkin clásico.

Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
-Los síntomas del paciente.
-El estadio del cáncer.
-El tipo de linfoma de Hodgkin.
-Resultados de los análisis de sangre.
-La edad, el sexo y la salud general del paciente.
-Si el cáncer es recidivante o está avanzando.

El linfoma de Hodgkin en adultos puede generalmente curarse si se detecta y trata de manera temprana.

CANCER DE LARINGE

2009-02-10T09:46:00.000-08:00

El cáncer de la laringe es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de la laringe.
La laringe se localiza justo debajo de la faringe (garganta) en el cuello. La laringe consta de cuerdas vocales que vibran y producen sonidos con el paso del aire. El sonido produce un eco en la faringe, la boca y la nariz para formar la voz humana.
La mayor parte de los cánceres de la laringe se forman en las células escamosas, que son células delgadas y planas que revisten el interior de la laringe.

La laringe consta de tres partes principales:
-Supraglotis: La parte superior de la laringe sobre la glotis, incluyendo la epiglotis.
-Glotis: Es la parte media de la laringe, donde se localizan las cuerdas vocales.
-Subglotis: Es la parte inferior de la laringe entre las cuerdas vocales y la tráquea.
El uso de productos del tabaco y el consumo excesivo de alcohol pueden influir en el riesgo de contraer cáncer de la laringe.

Los signos posibles del cáncer de la laringe incluyen dolor de garganta y dolor de oído.
Estos y otros síntomas pueden deberse al cáncer de la laringe o a otras afecciones.

SIGNOS Y SINTOMAS
-Dolor de garganta o tos que no desaparece.
-Dificultad o dolor al tragar.
-Dolor de oído.
-Bulto en el cuello o la garganta.
-Cambio de la voz o ronquera.

Para detectar (encontrar), diagnosticar y clasificar el cáncer de la laringe, se utilizan pruebas que examinan el cuello y la garganta.
Se pueden utilizar las siguientes pruebas y procedimientos:

Examen físico del cuello y garganta: examen en el cual el médico palpa el cuello y la garganta en busca de ganglios linfáticos inflamados en el cuello y observa el interior de la garganta con un espejo pequeño de mango largo para verificar si hay áreas anormales.

Laringoscopia: Procedimiento mediante el cual el médico examina la laringe con un espejo o un laringoscopio (un tubo delgado con iluminación).

Endoscopia: procedimiento mediante el cual se observan los órganos y tejidos del cuerpo corporales en busca de anomalías. A través de una incisión (corte) en la piel o una abertura del cuerpo como la boca, se inserta un endoscopio (un tubo delgado con iluminación) y se pueden extraer muestras de tejido o ganglios linfáticos para estudiarlas bajo un microscopio en busca de señales de enfermedad.

Exploración por TC (Exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta una tinción en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento se denomina también tomografía computada, tomografía computarizada o tomografía axial computarizada.

Imaginología por resonancia magnética (IRM): procedimiento que utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento se denomina también imaginología por resonancia magnética nuclear (IRMN).

Biopsia: extracción de células o tejidos realizada para que un patólogo las observe bajo un microscopio y determine la presencia de signos de cáncer.
Ingesta de bario: serie de radiografías del esófago y el estómago. El paciente bebe un líquido que contiene bario (compuesto metálico de color plateado blancuzco). Este líquido reviste el esófago y el estómago de los que luego se toman radiografías. Este procedimiento también se conoce como serie del tubo digestivo superior.

Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los siguientes aspectos:
-Estadio de la enfermedad.
-Ubicación y tamaño del tumor.
-Grado del tumor.
-Edad del paciente, sexo y estado general de salud general, y si el paciente sufre de anemia.

Las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
-Estadio de la enfermedad.
-Ubicación y tamaño del tumor.

Posibilidad de preservar lo mejor posible la capacidad del hablar, comer y respirar del paciente.
Si el cáncer ha recurrido (regresado).

Fumar tabaco y beber alcohol disminuyen la eficacia del tratamiento del cáncer de la laringe. Los pacientes de cáncer de la laringe que continúan fumando y bebiendo tienen menos probabilidades de cura y más probabilidades de que se presente un segundo tumor. Después del tratamiento del cáncer de la laringe, es importante llevar a cabo un seguimiento frecuente y cuidadoso.

CANCER DE RIÑON

2009-02-10T09:33:00.000-08:00

El cáncer de células renales es una enfermedad en la cual se forman células malignas (cancerosas) en los túbulos del riñón.
El cáncer de células renales (también llamado cáncer del riñón o adenocarcinoma renal) es una enfermedad en la cual se encuentran células malignas (cancerosas) en el revestimiento de los túbulos (tubos muy pequeños) del riñón. Hay dos riñones, uno a cada lado de la columna vertebral, por encima de la cintura. Los pequeños túbulos de los riñones filtran y limpian la sangre, expulsando los productos de desecho y produciendo la orina. La orina pasa de cada riñón a la vejiga a través de un tubo largo llamado uréter. La vejiga almacena la orina hasta que se expulsa del cuerpo.

Fumar y el mal uso de ciertos medicamentos para el dolor pueden influir en el riesgo de contraer cáncer de células renales.
Entre los factores de riesgo figuran los siguientes:
Fumar.
No utilizar adecuadamente ciertos medicamentos para el dolor durante mucho tiempo, inclusive aquellos que se compran sin receta médica.
Tener ciertas afecciones genéticas, como la enfermedad de von Hippel-Lindau o el carcinoma hereditario de células renales papilares.
Los signos que pueden indicar la posibilidad de cáncer de células renales incluyen tener sangre en la orina o un nódulo en el abdomen.
Estos y otros síntomas pueden obedecer al cáncer de células renales. Otras afecciones pueden ocasionar los mismos síntomas. En los primeros estadios (etapas) de la enfermedad, es posible que no haya ningún síntoma. Estos pueden aparecer a medida que el tumor crece.

SIGNOS Y SINTOMAS
-Sangre en la orina.
-Masa en el abdomen.
-Dolor a un costado, que no desaparece.
-Pérdida del apetito.
-Pérdida de peso sin razón conocida.
-Anemia.
-Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de células renales se utilizan pruebas que examinan el abdomen y los riñones.

Es posible que se usen las pruebas y procedimientos siguientes:

Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca inusual. También se toman datos sobre los hábitos de salud del paciente, antecedentes de enfermedades y tratamientos.

Estudios de la química de la sangre: procedimiento mediante el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la misma por los órganos y tejidos del cuerpo. Una cantidad inusual (mayor o menor que la normal) de una sustancia puede ser un signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la elabora.
Análisis de orina: prueba para determinar el color de la orina y su contenido, como azúcar, proteínas, glóbulos rojos y glóbulos blancos.

Prueba de la función del hígado: procedimiento en el cual se examina una muestra de sangre para medir la cantidad de enzimas liberadas hacia la sangre por el hígado. Una cantidad anormal de una enzima puede ser un signo de que el cáncer se ha diseminado al hígado. Ciertas enfermedades que no son cáncer también pueden elevar las concentraciones de las enzimas hepáticas.

Pielografía intravenosa : serie de radiografías de los riñones, los uréteres y la vejiga para determinar si el cáncer se encuentra en estos órganos. Se inyecta un tinte de contraste en la vena. A medida de que este medio de contraste se desplaza por los riñones, los uréteres y la vejiga, se toman radiografías para ver si hay alguna obstrucción.

Ecografía: procedimiento en el cual se hacen rebotar ondas sonoras de alta energía (ultrasónicas) en tejidos u órganos internos y se crean ecos. Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales en una pantalla.

Exploración por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta una tinción en una vena o se ingiere a fin de que los órganos o tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento se denomina también tomografía computada o tomografía axial computarizada.

IRM (Imaginología por resonancia magnética): procedimiento que utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear una serie de imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento también se denomina imaginología por resonancia magnética nuclear (IRMN).

Biopsia: extracción de células o tejidos realizada para que un patólogo los observe bajo un microscopio y determine la presencia de señales de cáncer. Para llevar a cabo una biopsia del cáncer de células renales, se inserta una aguja delgada en el tumor y se extrae una muestra de tejido.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:
-El estadio de la enfermedad.
-La edad del paciente y su estado general de salud

CANCER DE TIROIDES

2009-02-10T08:54:00.000-08:00

El cáncer de la tiroides es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de la glándula tiroides.

La glándula tiroides está situada en la base de la garganta, cerca de la tráquea. Tiene forma de mariposa, con un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo. El istmo, un trozo delgado de tejido, conecta los dos lóbulos. Una tiroides saludable es un poco más grande que una moneda de un cuarto de dólar. Por lo general, no puede palparse a través de la piel.
La tiroides usa yodo, un mineral que se encuentra en algunos alimentos y la sal yodada, para que la ayude a elaborar varias hormonas. Las hormonas tiroideas cumplen las siguientes funciones:
Controlan la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y la rapidez con la que los alimentos se transforma en energía (metabolismo).
Controlan la cantidad de calcio en la sangre.

Hay cuatro tipos principales de cáncer de la tiroides:
-Cáncer papilar de la tiroides: el tipo más común de cáncer de la tiroides.
-Cáncer folicular de la tiroides.
-El carcinoma de células de Hürthle es una forma de cáncer folicular de la tiroides
-Cáncer medular de la tiroides.
-Cáncer de la tiroides anaplásico.

La edad y la exposición a la radiación pueden afectar el riesgo de contraer cáncer de la tiroides.
Cualquier cosa que aumenta el riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que se va a contraer cáncer; no tener un factor de riesgo no significa que no se va a contraer cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar el tema con su médico.

Factores de riesgo
-Tener entre 25 y 65 años de edad.
-Ser mujer.
-Haber estado expuesto a radiación en la cabeza y el cuello en la niñez o haber estado expuesto a radiación atómica.
-El cáncer se puede presentar tan temprano como cinco años después de la exposición.
-Tener antecedentes de bocio (agrandamiento de la tiroides).
-Tener antecedentes familiares de enfermedad tiroidea o cáncer de la tiroides.
-Padecer de ciertas afecciones genéticas como cáncer medular hereditario de la tiroides, síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A y síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B.
Ser de raza asiática.

A veces, la causa del cáncer medular de la tiroides es un cambio en un gen que se pasa de padre a hijo.

Los genes de las células transportan información hereditaria de padres a hijos. Cierto cambio en un gen que pasa de padre a hijo (heredado) puede causar cáncer medular de la tiroides. Se ha creado una prueba que puede descubrir el gen alterado antes de que se presente el cáncer medular de la tiroides. Primero se comprueba si el paciente tiene el gen alterado. Si el paciente lo tiene, se puede estudiar a otros miembros de la familia.

Los miembros de la familia, incluso los niños pequeños, que tienen el gen alterado pueden disminuir su probabilidad de contraer cáncer medular de la tiroides si se someten a una tiroidectomía (cirugía para extirpar la tiroides).
Entre los signos posibles de cáncer de la tiroides se incluyen hinchazón o una masa en el cuello.

El cáncer de la tiroides puede no causar síntomas tempranos. A veces se encuentra en un examen físico de rutina. Los síntomas se pueden presentar cuando el tumor aumenta de tamaño. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

SINTOMAS Y SIGNOS
-Una masa en el cuello.
-Dificultad para respirar.
-Dificultad para tragar.
-Ronquera.

Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de la tiroides, se utilizan pruebas para examinar la tiroides, el cuello y la sangre.
Entre las pruebas y los procedimientos que se pueden utilizar se encuentran los siguientes:

Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, incluso los signos de enfermedad, como masas o hinchazón del cuello, la garganta y los ganglios linfáticos, y cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman los antecedentes médicos de las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.

Laringoscopia: procedimiento mediante el cual el médico examina la laringe con un espejo o un laringoscopio. Un laringoscopio es un instrumento con forma de tubo delgado con una luz y una lente para observar. Un tumor de la tiroides puede apretar las cuerdas vocales. La laringoscopia se realiza para determinar si las cuerdas vocales se mueven normalmente.

Estudios de las hormonas en la sangre: procedimiento en el que se observa una muestra de sangre para medir la cantidad de ciertas hormonas que los órganos y tejidos del cuerpo liberan a la sangre. Una cantidad anormal (más alta o más baja que la normal) de una sustancia puede ser un signo de enfermedad en el órgano o tejido que la elabora. Se debe verificar si la sangre contiene concentraciones anormales de hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés). La hormona pituitaria del cerebro elabora la TSH, que estimula la liberación de la hormona tiroidea y controla la rapidez con la que crecen las células foliculares de la tiroides.

También se puede verificar si la sangre contiene concentraciones altas de la hormona calcitonina.
Estudios de la química de la sangre: procedimiento en el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la sangre por los órganos y tejidos del cuerpo; por ejemplo. calcio. Una cantidad anormal (mayor o menor que lo normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la elabora.

Gammagrafía de yodo radiactivo: procedimiento usado para encontrar áreas del cuerpo donde las células del cáncer de la tiroides se multiplican rápidamente. Se usa yodo radiactivo porque solo las células tiroideas pueden absorberlo. Se ingiere una pequeña cantidad de yodo radiactivo; este se desplaza por la sangre y se acumula en el tejido de la tiroides y en las células del cáncer de la tiroides en cualquier lugar del cuerpo. Las células tiroideas anormales absorben menos yodo radiactivo que el tejido tiroideo normal. Las áreas que no absorben el yodo normalmente (nódulos fríos) se ven más pálidas en la imagen producida por el gammágrafo. Los nódulos fríos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos. En consecuencia, se realiza una biopsia para determinar si son cancerosos.

Ecografía: procedimiento por el cual se hacen rebotar ondas sonoras de alta energía (ultrasónicas) en tejidos u órganos internos y se crean ecos. Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales que se llama sonograma. La imagen se puede imprimir para observarla más tarde. Este procedimiento puede mostrar el tamaño de un tumor de la tiroides y si este es sólido o un quiste lleno de líquido. Se puede usar la ecografía para guiar la biopsia por aspiración con aguja fina.

Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de imágenes detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta un tinte en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento también se llama tomografía computada, tomografía computarizada o tomografía axial computarizada.

IRM (imaginología por resonancia magnética): procedimiento en el que usa un imán, ondas de radio y una computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento también se llama imaginología por resonancia magnética nuclear (IRMN).
Gammagrafía con TEP (gammagrafía con tomografía por emisión de positrones): procedimiento para encontrar células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El gammágrafo TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que utilizan la glucosa. Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque son más activas y absorben más glucosa que las células normales.

Biopsia de la tiroides por aspiración con aguja fina: extracción de tejido de la tiroides mediante una aguja fina. La aguja se inserta a través de la piel hasta la tiroides. Se extraen varias muestras de tejido de diferentes partes de la tiroides. Un patólogo observa las muestras de tejido bajo un microscopio para verificar si hay células cancerosas. Debido a que puede ser difícil diagnosticar el tipo de cáncer de la tiroides, los pacientes deben solicitar que un patólogo con experiencia en el diagnóstico del cáncer de tiroides examine las muestras de biopsia.

Biopsia quirúrgica: extracción del nódulo de la tiroides o de un lóbulo de la tiroides durante la cirugía para que un patólogo pueda observar las células y tejidos bajo un microscopio y verifique si hay signos de cáncer. Debido a que puede ser difícil diagnosticar el tipo de cáncer de la tiroides, los pacientes deben solicitar que un patólogo con experiencia en el diagnóstico del cáncer de tiroides examine las muestras de biopsia.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los siguientes aspectos:
-Edad del paciente.
-Tipo de cáncer de la tiroides.
-Estadio del cáncer.
-Estado general de salud del paciente.
-Si el paciente padece de síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (NEM 2B).
-Si el cáncer fue recién diagnosticado o ha recidivado (volvió).

CANCER DE ENDOMETRIO

2009-02-10T08:52:00.000-08:00

El cáncer del endometrio es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del endometrio.
El endometrio es el recubrimiento del útero, un órgano hueco, muscular de la pelvis de la mujer. El útero es el lugar donde se desarrolla el feto. En la mayoría de las mujeres no embarazadas, el útero tiene aproximadamente 3 pulgadas de largo. El cuello uterino es el extremo inferior más estrecho del útero que conduce a la vagina.

La toma de tamoxifeno para el cáncer de mama o la toma de estrógeno solo (sin progesterona) puede influir en el riesgo de contraer cáncer del endometrio.
El cáncer del endometrio se puede presentar en pacientes con cáncer de mama que han sido tratados con tamoxifeno. Una paciente que toma este medicamento debe someterse a un examen pélvico todos los años y notificar toda pérdida de sangre vaginal (que no sea sangrado menstrual) tan pronto como sea posible. Las mujeres que toman estrógeno solamente (una hormona que puede afectar el crecimiento de algunos cánceres) tienen mayor riesgo de contraer cáncer del endometrio. La toma de estrógeno combinado con progesterona (otra hormona) no aumenta el riesgo de una mujer de padecer de este cáncer.

Entre los signos posibles de cáncer del endometrio se incluyen la descarga vaginal poco común o el dolor de pelvis.
Estos y otros síntomas pueden ser ocasionados por el cáncer del endometrio. Otros trastornos pueden ocasionar los mismos síntomas.

SINTOMAS
-Sangrado o flujo no relacionado con la menstruación (períodos).
-Dificultad o dolor para orinar.
-Dolor durante la relación sexual.
-Dolor en el área de la pelvis
Para detectar y diagnosticar el cáncer del endometrio, se utilizan pruebas que examinan el endometrio.
Dado que el cáncer del endometrio comienza adentro del útero, generalmente no aparece en los resultados de una prueba de Papanicolaou. Por esta razón, debe extirparse una muestra del tejido del endometrio y examinarlo bajo un microscopio para detectar células cancerosas. Se puede utilizar uno de los siguientes procedimientos:

Biopsia del endometrio: extracción de tejido del endometrio (el revestimiento interno del útero), que un patólogo observa bajo un microscopio para determinar la presencia de células cancerosas. El procedimiento para sacar muestras del endometrio consiste en la inserción de un tubo delgado y flexible a través del cuello uterino hasta el útero, con el que se raspa suavemente y se saca una cantidad pequeña de tejido.

Dilatación y legrado: cirugía para extraer muestras de tejido o el revestimiento interno del útero. El cuello uterino se dilata y se inserta una legra (instrumento en forma de cuchara) en el útero para extraer el tejido. Se pueden tomar muestras de tejido para observarlas bajo un microscopio y determinar si hay señales de enfermedad.

El pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
-El estadio del cáncer (si el cáncer solo afecta el endometrio, afecta todo el útero o se ha diseminado a otros lugares del cuerpo).
-La apariencia de las células cancerosas bajo un microscopio.
-Si las células cancerosas son afectadas por la progesterona.

El cáncer del endometrio es muy curable

CANCER DE PROSTATA

2009-02-10T08:37:00.000-08:00

El cáncer de la próstata es una enfermedad en la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de la próstata.
La próstata es una glándula que pertenece al sistema reproductor masculino localizada justo debajo de la vejiga (el órgano que recoge y desecha la orina) y delante del recto (la parte inferior del intestino). Su tamaño es como el de una nuez y rodea una parte de la uretra (el tubo que conduce la orina al exterior desde la vejiga). La glándula prostática produce un fluido forma parte del semen

El cáncer de la próstata se encuentra principalmente en varones de edad avanzada. A medida que los hombres envejecen, la próstata puede agrandarse y bloquear la uretra o la vejiga. Esto puede ocasionar dificultad para orinar o interferir con la función sexual. El problema se conoce con el nombre de hiperplasia prostática benigna y si bien no se trata de un cáncer, es posible que se necesite la cirugía para corregirlo. Los síntomas de la hiperplasia prostática benigna o de otros problemas que afectan la glándula pueden ser similares a los síntomas del cáncer de la próstata

Algunos de los posibles signos del cáncer de la próstata comprenden una disminución del calibre del chorro urinario o aumento de la frecuencia de la micción (expulsión de la orina).
Estos y otros síntomas pueden ser ocasionados por el cáncer de la próstata. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

SINTOMAS
-Disminución del calibre o interrupción del chorro urinario.
-Aumento de la frecuencia de la micción (especialmente por la noche).
-Dificultad para orinar.
-Dolor o ardor durante la micción (expulsión de la orina).
-Presencia de sangre en la orina o en el semen.
-Dolor en la espalda, las caderas o la pelvis que no desaparece.
-Dolor con la eyaculación.

Para detectar y diagnosticar el cáncer de la próstata se utilizan pruebas que examinan la próstata y la sangre.
Entre las pruebas y procedimientos que se pueden utilizar se encuentran los siguientes:

Examen digital del recto (TACTO RECTAL): consiste en un examen del recto mediante el cual. El médico o la enfermera inserta un dedo dentro de un guante lubricado en el recto y palpa la próstata a través de la pared rectal en busca de nódulos o áreas anormales.

Antígeno prostático específico (PSA): prueba de laboratorio que mide las concentraciones del PSA en la sangre. El PSA es una sustancia producida mayormente por la próstata que se puede encontrar en mayor cantidad en la sangre de los hombres que tienen cáncer de la próstata. La concentración de PSA también puede ser elevada en los hombres que sufren una infección o una inflamación de la próstata, o que tienen una hiperplasia prostática benigna (HPB; aumento de tamaño de la próstata de origen no canceroso).

Ecografía transrectal: procedimiento por el cual se inserta en el recto una sonda que tiene aproximadamente el tamaño de un dedo para examinar la próstata. La sonda se utiliza para hacer rebotar ondas de sonido de alta energía contra los tejidos internos de la próstata (ecografía) y crear ecos. Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales denominada ecograma. La ecografía transrectal también se puede usar durante una biopsia.

AL ESTABLECER EL ESTADIO SE PUEDE ORIENTAR PARA LA EL TRATAMIENTO

CIGARRILLO Y EL CANCER

2009-02-10T08:22:00.000-08:00

¿Cuáles son los efectos de fumar cigarrillos en la incidencia del cáncer?
-Fumar cigarrillos causa un 87 por ciento de muertes por cáncer de pulmón.

-El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres.

Fumar es responsable también de la mayoría de los cánceres de laringe, de boca, esófago y de vejiga. Además, tiene una relación muy estrecha con el desarrollo y muerte por cáncer de riñón, de páncreas y de cuello uterino o cérvix .

¿Hay algún riesgo de salud para quienes no fuman?
Los riesgos para la salud causados por fumar cigarrillos no se limitan a los fumadores. Al exponerse al humo de segunda mano o humo de tabaco en el ambiente (ETS, en inglés), el riesgo de la persona que no fuma de padecer cáncer de pulmón aumenta considerablement. (El humo de segunda mano es una combinación del humo que despide la punta del cigarrillo al quemarse y del humo que los fumadores despiden de los pulmones). Según los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades (CDC), la exposición al humo de segunda mano causa cerca de 3.000 muertes por cáncer de pulmón entre quienes no fuman y se calcula que es responsable de infecciones del tracto respiratorio inferior en 300.000 niños cada año. La Agencia para la Protección del Medio Ambiente (EPA) dio a conocer en diciembre de 1992 un informe de evaluación de riesgos en el cual el humo del tabaco en el ambiente fue clasificado como carcinógeno del Grupo A; es decir, carcinógeno comprobado para el hombre, una categoría reservada solo para los agentes más peligrosos que causan cáncer.

¿Qué compuestos químicos dañinos hay en el humo del cigarrillo?
El humo del cigarrillo contiene cerca de 4.000 agentes químicos, incluyendo 60 sustancias que se sabe causan cáncer (carcinógenos) en los humanos. Además, muchas de estas sustancias, como el monóxido de carbono, el alquitrán, arsénico y plomo, son venenosas y tóxicas para el cuerpo humano. La nicotina es una droga que está presente naturalmente en la planta de tabaco y es responsable principalmente de la adicción de una persona a los productos de tabaco, incluyendo los cigarrillos. Al fumar, la nicotina se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo y viaja hasta el cerebro en cuestión de segundos. La nicotina causa una adicción a los cigarrillos y a otros productos de tabaco que es semejante a la adicción producida por el uso de heroína y de cocaína.

¿En qué forma afecta a quien fuma cigarrillos el exponerse al humo?
El riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con fumar, como el cáncer de pulmón y otros cánceres, enfermedades cardíacas, ataque cerebral y enfermedades respiratorias, está relacionado con la exposición total que se haya tenido en la vida al humo del cigarrillo. Esto incluye el número de cigarrillos que la persona fuma diariamente, la intensidad con que se fuma (es decir, el tamaño y frecuencia de las bocanadas), la edad a la que se empezó a fumar, el número de años que la persona ha fumado y su exposición al humo de tabaco de segunda mano.

¿Qué efecto tiene el dejar de fumar en el riesgo de desarrollar cáncer y otras enfermedades?
Los fumadores que dejan de fumar viven más tiempo que quienes siguen fumando. Además, en cuanto más pronto se deja de fumar, tanto mayor es el beneficio para la salud. Al dejar de fumar, se reduce el riesgo de una persona de morir por cáncer y otras enfermedades relacionadas con fumar.

Qué tanto se reduce el riesgo, depende del número de años que la persona fumó, del número de cigarrillos fumados en un día, la edad en la que se empezó a fumar y la presencia o ausencia de enfermedades al tiempo de dejar de fumar. La investigación ha mostrado que las personas que dejan de fumar antes de los 35 años reducen su riesgo de desarrollar una enfermedad relacionada con el tabaco en un 90 por ciento.

Aun fumadores que dejan de fumar antes de los 50 años reducen en forma considerable su riesgo de morir por una enfermedad relacionada con el tabaco.

Fuente PDQ(NCI)

MELANOMA

2009-02-10T08:12:00.000-08:00

El melanoma es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en las células de la piel llamadas melanocitos (células que dan coloración a la piel).

Los melanocitos se encuentran en la parte inferior de la epidermis. Elaboran melanina, el pigmento que confiere a la piel su color natural. Cuando la piel se expone al sol, los melanocitos elaboran más pigmento, con lo cual la piel se broncea u oscurece.

La piel es el órgano de mayor tamaño del cuerpo. Protege el cuerpo de la temperatura, la luz solar, las heridas y las infecciones. La piel tiene dos capas principales: la epidermis (capa superior o externa) y la dermis (capa inferior o interna).
Cuando el melanoma comienza en la piel, la enfermedad se denomina melanoma cutáneo

Hay tres tipos de cáncer de piel:
-Melanoma.
-Cáncer de piel de células basales.
-Cáncer de piel de células escamosas.
El melanoma es más agresivo que el cáncer de piel de células basales o el cáncer de piel de células escamosas.

El melanoma se puede presentar en cualquier lugar del cuerpo.
En los hombres, generalmente se encuentra en el tronco (el área del cuerpo entre los hombros y las caderas) o en la cabeza y el cuello. En las mujeres, el melanoma generalmente se encuentra en los brazos y las piernas. Por lo general, el melanoma se presenta en adultos pero, en algunos casos, se encuentra en niños y adolescentes.
Lunares inusuales, exposición a la luz solar y antecedentes de salud pueden afectar el riesgo de contraer melanoma.
Cualquier cosa que aumenta el riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que se va a padecer de cáncer; no tener factores de riesgo no significa que no se va a padecer de cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar con su médico. Los factores de riesgo para el melanoma incluyen los siguientes aspectos:
Lunares inusuales.
Exposición a luz solar natural.
Exposición a luz ultravioleta artificial (camas solares).
Antecedentes familiares o personales de melanoma.
Ser de raza blanca y mayor de 20 años de edad.
Cabello pelirrojo o rubio.
Piel blanca o clara y pecas.
Ojos azules.
Los signos posibles de melanoma incluyen un cambio en el aspecto de un lunar o área pigmentada.
Estos y otros síntomas pueden ser producidos por el melanoma. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas. Debe consultarse con un médico si se presenta cualquiera de los siguientes problemas:
Un lunar que:
-Cambia de tamaño, forma o color.
-Tiene contornos o bordes irregulares.
-Tiene más de un color.
-Es asimétrico (si se divide el lunar por la mitad, las dos mitades son diferentes en tamaño o forma).
-Produce picazón.
-Supura, sangra o está ulcerado (se forma un hueco en la piel cuando la capa superior de las células se rompe y se puede ver el tejido subyacente).
-Cambio en la piel pigmentada (de color).
-Lunares satelitales (lunares nuevos que crecen cerca de un lunar existente).

Para detectar (encontrar) y diagnosticar el melanoma, se usan pruebas que examinan la piel.
Si un lunar o un área pigmentada de la piel cambia o tiene apariencia anormal, las siguientes pruebas y procedimientos pueden ayudar a detectar y diagnosticar el melanoma:
Examen de la piel: un médico o enfermero examina la piel en busca de lunares, manchas de nacimiento u otras áreas pigmentadas que tienen aspecto anormal en cuanto a color, tamaño, forma o textura.
Biopsia: se realiza una escisión local para extirpar una sección tan grande como sea posible del lunar sospechoso o la lesión. Un patólogo luego observa el tejido bajo un microscopio para verificar si hay células cancerosas. Debido a que el melanoma resulta difícil de diagnosticar, los pacientes deben considerar que un segundo patólogo examine la muestra de biopsia.
Las áreas sospechosas no deben afeitarse o cauterizarse (destruirse con un instrumento caliente, una corriente eléctrica o una sustancia cáustica).
Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
El estadio del melanoma (si el cáncer se encuentra en la capa externa de la piel solamente o se ha diseminado a los ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo).
Si hubo sangrado o ulceración en el lugar primario.
La ubicación y el tamaño del tumor.
La salud general del paciente.

CANCER DE PIEL

2009-02-09T06:59:00.000-08:00

Regla preventiva del ABCD de los lunares:

A (asimetría),

B (bordes imprecisos),

C (cambio de color)

D (diámetro mayor a 6 milímetros).

Si alguno de nuestros lunares presenta una o más de estas características debemos asistir inmediatamente al ONCOLOGO.

La piel es el órgano más grande del cuerpo. Protege contra el calor, la luz solar, las lesiones y las infecciones. Ayuda también a controlar la temperatura corporal y almacena agua, grasa y vitamina D. La piel tiene varias capas, pero las dos principales son la epidermis (capa superior o externa) y la dermis (capa inferior o interna). El cáncer de la piel comienza en la epidermis, la cual está compuesta por tres tipos de células:

-Células escamosas: son células delgadas, planas que forman la capa superior de la epidermis.
-Células basales: son células redondeadas ubicadas debajo de las células escamosas.
-Melanocitos: células que se encuentran en la parte inferior de la epidermis y fabrican melanina, el pigmento que da u color natural a la piel.

Cuando la piel está expuesta al sol, los melanocitos fabrican más pigmentos, que hacen que la piel se oscurezca.

El cáncer de la piel puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en la piel que ha estado expuesta a la luz solar, como la cara, el cuello, las manos y los brazos. Existen varios tipos de cáncer que comienzan en la piel.

Los tipos más comunes son el carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas. Estos son cánceres de piel sin melanoma.

La queratosis actínica es un trastorno de la piel que algunas veces se convierte en carcinoma de células escamosas

El color de la piel y la exposición a la luz solar pueden afectar el riesgo de contraer cáncer de la piel

Los factores de riesgo para el carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas incluyen los siguientes:
-Estar expuesto a mucha luz solar natural o artificial.
-Tener tez blanca (pelo rubio o rojizo, piel blanca, ojos verdes o azules, o pecas).
-Tener cicatrices o quemaduras en la piel.
-Estar expuesto al arsénico.
-Sufrir de inflamación crónica de la piel o de úlceras en la piel.
Ser tratado con radiación.
-Tomar medicamentos inmunodepresores (por ejemplo, después de un trasplante de órgano).
-Padecer de queratosis actínica.

Los factores de riesgo para la queratosis actínica incluyen los siguientes:
-Estar expuesto a mucha luz solar.
-Tener tez blanca (pelo rubio o rojizo, piel blanca, ojos verdes o azules, o pecas).
-El cáncer de la piel sin melanoma y la queratosis actínica suelen aparecer como un cambio en la piel.

No todos los cambios en la piel son signos de cáncer de la piel sin de melanoma o de queratosis actínica; sin embargo, debe consultarse con un médico si se observan cambios en la piel.

Los signos posibles de cáncer de la piel sin melanoma incluyen los siguientes:
-Una herida que no cicatriza.
-Zonas de la piel que son:
-Pequeñas, elevadas, suaves, brillantes y cerosas.
-Pequeñas, elevadas y de color rojo o marrón rojizo.
-Planas, ásperas, de color rojo o marrón y escamosas.
-Escamosas, sangrantes o con costras.
-Semejantes a una cicatriz y firmes.

Los signos posibles de queratosis actínica incluyen los siguientes:
Una parche áspero, de color rojo, rosado o marrón, levantado o escamoso en la piel.
Resquebrajamiento o despellejamiento del labio inferior que no mejora con la aplicación de bálsamo labial o vaselina.

Pueden utilizarse los siguientes procedimientos para el diagnostico:

Examen de la piel: un médico o enfermero examina la piel a fin de determinar la presencia de bultos o manchas con respecto al color, el tamaño, la forma o la textura.

Biopsia: se extirpa total o parcialmente el crecimiento de apariencia anormal y un patólogo lo observa bajo un microscopio para ver si hay de células cancerosas. Hay tres tipos principales de biopsias de la piel:
-Biopsia por rasurado: se emplea una hoja de afeitar estéril para "rasurar" el crecimiento de aspecto anormal.
-Biopsia por trepanación: se utiliza un instrumento especial denominado sacabocados o trépano para extirpar un círculo del tejido del crecimiento de aspecto anormal.

Con los resultados Anatomopatologicos se toma una decision.

CANCER DE VESICULA BILIAR

2009-02-09T05:48:00.000-08:00

El cáncer de la vesícula biliar es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de la vesícula biliar.

El cáncer de la vesícula biliar es una enfermedad poco común en la que se encuentran células malignas (cancerosas) en los tejidos de la vesícula biliar. La vesícula biliar es un órgano en forma de pera situado por debajo del hígado, en la parte superior del abdomen. Almacena la bilis, un líquido fabricado por el hígado para digerir la grasa. Durante la descomposición de los alimentos en el estómago y los intestinos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo llamado el conducto biliar común, el cual conecta la vesícula biliar y el hígado a la primera parte del intestino delgado.

La pared de la vesícula biliar tiene tres capas principales de tejido.
-Capa de mucosa (interna).
-Capa muscularis (media, muscular).
-Capa serosa (externa).
Entre estas capas se encuentra tejido conjuntivo de sostén. El cáncer primario de la vesícula biliar comienza en la capa interna y se propaga a través de las capas externas durante su crecimiento.
-Ser mujer aumenta el riesgo de contraer cáncer de la vesícula biliar.
Cualquier cosa que aumenta la posibilidad de contraer una enfermedad se denomina factor de riesgo.

Los factores de riesgo para el cáncer de la vesícula biliar incluyen lo siguiente:
-Ser mujer.

-Litiasis Vesicular de manera cronica en persona peruana.

Entre los signos posibles de cáncer de la vesícula biliar se incluyen ictericia, dolor y fiebre.
Estos y otros síntomas pueden ser causados por el cáncer de la vesícula biliar.

Otras enfermedades pueden ocasionar los mismos síntomas.

Debe consultarse a un médico si se presenta cualquiera de los siguientes problemas:
-Ictericia (amarilleo de la piel y el blanco de los ojos).
-Dolor más arriba del estómago.
-Fiebre.
-Náuseas y vómitos.
-Hinchazón abdominal.
-Nódulos en el abdomen.
-El cáncer de la vesícula biliar es difícil de detectar (encontrar) y diagnosticar temprano.
-El cáncer de la vesícula biliar es difícil de detectar y diagnosticar por las siguientes razones:
-No hay signos o síntomas perceptibles en los primeros estadios (etapas) del cáncer de la vesícula biliar.
-Los síntomas del cáncer de la vesícula biliar, cuando están presentes, se asemejan a los síntomas de muchas otras enfermedades.
-La vesícula biliar se oculta detrás del hígado.
-El cáncer de la vesícula biliar suele encontrarse cuando se extirpa la vesícula biliar por otras razones. Los pacientes con cálculos biliares contraen rara vez el cáncer de la vesícula biliar.

Para detectar (encontrar), diagnosticar y estadificar el cáncer de la vesícula biliar, se utilizan pruebas que examinan la vesícula biliar y los órganos cercanos.
Los procedimientos que crean imágenes de la vesícula biliar y el área circundante ayudan a diagnosticar el cáncer de la vesícula biliar y revelan el grado de propagación del cáncer.

A fin de planificar el tratamiento, es importante saber si el cáncer de la vesícula biliar se puede extirpar mediante cirugía.

Las pruebas y los procedimientos para detectar, diagnosticar y estadificar el cáncer de la vesícula biliar suelen realizarse al mismo tiempo. Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:

-Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar si existen signos generales de salud, incluido el control de signos de enfermedad, como tumores o neoplasias. Se toma el historial médico del paciente así como sus hábitos de salud y enfermedades anteriores.

-Ecografía: procedimiento en el cual ondas sonoras de alta energía (ultrasónicas) rebotan en tejidos u órganos internos y crean ecos. Los ecos forman una fotografía de los tejidos corporales denominada sonograma. Para diagnosticar el cáncer de la vesícula biliar, se realiza una ecografía abdominal.

-Pruebas del funcionamiento del hígado: procedimiento mediante el cual se analiza una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias que el hígado libera a la sangre. Una cantidad más alta que la normal de una sustancia puede ser un signo de enfermedad hepática cuya causa puede ser el cáncer de la vesícula biliar.

-Ensayo del antígeno carcinoembrionario (ACE): prueba que mide la concentración del ACE en la sangre. El ACE se libera al torrente sanguíneo desde las células cancerosas y las células normales. Cuando se encuentra en cantidades más altas que las normales, puede ser un signo de cáncer de la vesícula biliar u otras afecciones.

-Ensayo del CA 19-9: prueba que mide la concentración del CA 19-9 en la sangre. El CA 19-9 se libera al torrente sanguíneo desde las células cancerosas y las células normales. Cuando se encuentra en cantidades más altas que las normales, puede ser un signo de cáncer de la vesícula biliar u otras afecciones.

-Exploración por TAC: procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta una tinción en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada.

-Estudios de sangre: procedimiento mediante el cual se analiza una muestra de sangre para medir las concentraciones de ciertas sustancias liberadas al cuerpo por órganos y tejidos. Una cantidad inusual (mayor o menor a la normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad en el órgano o tejido que la produce.

-Radiografía del tórax: radiografía de los órganos y los huesos del interior del tórax. Se lleva a cabo con un tipo de haz de energía que puede atravesar el cuerpo y plasmarse en una película que muestra imágenes de las zonas interiores del cuerpo.

-IRM (imaginología por resonancia magnética): procedimiento que utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento se denomina también imaginología por resonancia magnética nuclear (IRMN).

-CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): procedimiento utilizado para tomar radiografías de los conductos que transportan bilis desde el hígado a la vesícula biliar y desde la vesícula biliar al intestino delgado. En algunas ocasiones el cáncer de la vesícula biliar reduce la apertura de estos conductos y bloquea o reduce el flujo de bilis, con lo cual se produce ictericia. Se introduce un endoscopio (una sonda delgada, con iluminación) por la boca, el esófago y el estómago hasta la primera parte del intestino delgado. Luego se inserta un catéter (una sonda más pequeña) a través del endoscopio en los conductos biliares. Se introduce una tinción a través del catéter hacia los conductos y se toma una radiografía. Si los conductos están obstruidos por un tumor, puede insertarse una sonda delgada en el conducto para desbloquearlo. Se puede dejar colocada esta sonda (o implante) a fin de conservar abierto el conducto. También se toman muestras de tejidos.

-Biopsia: extracción de células o tejidos realizada por para que un patólogo para pueda observarlos bajo el microscopio y determinar la presencia o ausencia de signos de cáncer. La biopsia se puede realizar después de la cirugía para extirpar el tumor. Si es evidente que el tumor no puede extirparse mediante cirugía, se realiza la biopsia con una aguja fina a fin de extirpar células del tumor.

-Laparoscopia: procedimiento quirúrgico para estudiar los órganos dentro del abdomen a fin de determinar la presencia de una enfermedad. Se realiza una incisión (corte) en la pared abdominal y se introduce un laparoscopio (una sonda delgada, con iluminación) en el abdomen. Pueden extirparse muestras de tejido y ganglios linfáticos para una biopsia. La laparoscopia ayuda a determinar si el cáncer se encuentra dentro de la vesícula biliar solamente o si se ha propagado a tejidos cercanos y si puede extirparse mediante cirugía.

-CTP (colangiografía transhepática percutánea): procedimiento utilizado para tomar una radiografía del hígado y de los conductos biliares. Se inserta una aguja fina a través de la piel por debajo de las costillas, en el hígado. Se inyecta tinción en el hígado o los conductos biliares y se toma una radiografía. Si se determina que existe obstrucción, suele dejarse una sonda delgada, flexible, llamada implante, en el hígado para drenar la bilis al intestino delgado o una bolsa de recolección fuera del cuerpo.

Cancer de Estomago

2009-02-09T05:37:00.000-08:00

El cáncer del estómago es una afección por la cual células malignas (cancerosas) se forman en el recubrimiento del estómago.

El estómago es un órgano en forma de J en la sección superior del abdomen. Forma parte del sistema digestivo, el cual procesa nutrientes (vitaminas, minerales, carbohidratos, grasas, proteínas y agua) en los alimentos consumidos y ayuda a eliminar los desechos del cuerpo. Los alimentos avanzan desde la garganta al estómago a través de un tubo hueco, muscular denominado el esófago. Después de abandonar el estómago, los alimentos parcialmente digeridos ingresan al intestino delgado y luego al intestino grueso.

La pared del estómago está compuesta por tres capas de tejido: la capa (interna) de la mucosa, la capa (media) muscularis y la capa (externa) serosa. El cáncer del estómago se origina en las células que recubren la capa de la mucosa y se disemina a través de las capas externas.

Tumores estromales del estómago se originan en el tejido conjuntivo de sostén y se tratan de manera diferente al cáncer del estómago.
La edad, la dieta y las afecciones estomacales afectan el riesgo de padecer cáncer del estómago.

Todo lo que aumente el riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que se va a contraer cáncer; no tener factores de riesgo no significa que no se va a contraer cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar con su médico. Los factores de riesgo para el cáncer del estómago incluyen los siguientes aspectos:

Padecer de alguna de las siguientes afecciones:
-Infección del estómago por Helicobacter pylori (H. pylori).
-Gastritis crónica (inflamación del estómago).
-Anemia perniciosa.
-Metaplasia intestinal (afección por la que el revestimiento normal del estómago es reemplazado por las células que revisten los intestinos).
-Poliposis adenomatosa familiar (FAP) o pólipos en el estómago.
-Comer alimentos con alto contenido de sal y ahumados, y pocas frutas y verduras.
-Comer alimentos que no han preparado o almacenado correctamente.
-Tener edad avanzada o ser varón.
-Fumar cigarrillos.
-Tener uno de los padres o hermanos que padecieron de cáncer del estómago.

Entre los signos posibles de cáncer del estómago se incluyen indigestión e incomodidad o dolor estomacal.

Estos y otros síntomas son resultado del cáncer del estómago. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas.

En los estadios iniciales del cáncer del estómago pueden presentarse los siguientes síntomas:

-Indigestión e incomodidad estomacal.
-Una sensación de hinchazón después de comer.
-Náuseas moderadas.
-Pérdida del apetito.
-Acidez estomacal.
-En estadios más avanzados del cáncer del estómago pueden presentarse los siguientes síntomas:

-Sangre en las heces.
-Vómitos.
-Pérdida de peso sin razón.
-Dolor estomacal.
-Ictericia (color amarillento de los ojos y la piel).
-Ascitis (acumulación de líquidos en el abdomen).
-Problema para tragar.

Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer del estómago, se utilizan pruebas que examinan el estómago y el esófago.

Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:

-Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar si existen signos generales de salud, incluido el control de signos de enfermedad, como bultos o cualquier otra cosa que parezca inusual. Se realiza también la historia médica de las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.
-Estudios de sangre: procedimiento mediante el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la misma por órganos y tejidos en el cuerpo. Una cantidad anormal (más alta o baja de lo normal) de una sustancia puede ser un signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la produce.
-Recuento sanguíneo completo (RSC): procedimiento en el cual se toma una muestra de sangre y se analiza en cuanto a lo siguiente:
-La cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
-La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los glóbulos rojos.
-La parte de la muestra compuesta por glóbulos rojos.

Endoscopia de la sección superior: procedimiento utilizado para estudiar el interior del esófago, el estómago y el duodeno (primera parte del intestino delgado) a fin de verificar si existen zonas anormales. Se introduce un endoscopio (una sonda delgada, iluminada) en el esófago a través de la boca y la garganta.

-Prueba de sangre oculta en las heces: análisis que evalúa la presencia de sangre visible solamente bajo un microscopio en las heces (residuos sólidos). Se colocan muestras pequeñas de heces sobre tarjetas especiales y se envían al médico o al laboratorio para evaluación.

-Exploración con bario: consiste en una serie de radiografías del esófago y el estómago. El paciente ingiere (bebe) un líquido que contiene bario (un compuesto metálico blanco plateado). El líquido recubre el esófago y el estómago y se toman radiografías. Este procedimiento se denomina también serie de la sección gastrointestinal superior.

-Biopsia: extracción de células o tejidos para estudio bajo un microscopio a fin de determinar la presencia de signos de cáncer. Generalmente la biopsia del estómago se realiza durante la endoscopia.

-Tomografía computarizada (TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Es posible que al paciente se le inyecte o se le de a beber un tipo de tintura que sirve para que el órgano o tejido aparezca más claro en la radiografía. Este procedimiento se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada.
El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.

Las tres maneras en que el cáncer se disemina en el cuerpo son las siguientes:

A través del tejido. El cáncer invade el tejido normal que lo rodea.
A través del sistema linfático. El cáncer invade el sistema linfático y circula por los vasos linfáticos hasta otros lugares en el cuerpo.
A través de la sangre. El cáncer invade las venas y los capilares y circula por la sangre hasta otros lugares en el cuerpo.

Cuando las células cancerosas se separan del tumor primario (original) y circulan a través de la linfa o la sangre hasta otros lugares en el cuerpo, se puede formar otro (secundario) tumor. Este proceso se llama metástasis. El tumor secundario (metastásico) es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer del seno (mama) se disemina hasta los huesos, las células cancerosas de los huesos son en realidad células de cáncer de mama. La enfermedad es cáncer metastásico de mama, no cáncer de hueso.

Referencia :PDQ (NCI)

Cancer de Cuello Uterino

2009-02-05T07:26:00.000-08:00

El cáncer de cuello uterino es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del cuello uterino.
El cuello uterino es el extremo inferior, estrecho del útero (el órgano hueco, en forma de pera donde se desarrolla el feto). El cuello uterino comunica el útero con la vagina (conducto del nacimiento).
El cáncer de cuello uterino generalmente se desarrolla lentamente con el paso del tiempo. Antes de que el cáncer aparezca en el cuello uterino, las células del cuello uterino atraviesan cambios llamados displasia, en los cuales las células que no son normales empiezan a aparecen en el tejido del cuello uterino. Luego, las células cancerosas comienzan a crecer y diseminarse más profundamente en el cuello uterino y las áreas cercanas.

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el principal factor de riesgo para contraer el cáncer de cuello uterino.
La infección del cuello uterino por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa más común del cáncer de cuello uterino. No obstante, no todas las mujeres con infección por el VPH padecerán de cáncer de cuello uterino. Las mujeres que generalmente no se someten a una prueba de Papanicolaou para detectar el VPH o células anormales en el cuello uterino tienen mayor riesgo de padecer de cáncer de cuello uterino.
Otros factores de riesgo posibles incluyen los siguientes:
Dar a luz a muchos niños.
Tener muchas parejas sexuales.
Mantener la primera relación sexual a una edad temprana.
Fumar cigarrillos.
Usar anticonceptivos orales ("la píldora").
Tener debilitado el sistema inmunitario.
Generalmente no se presentan signos perceptibles de cáncer de cuello uterino temprano, pero puede detectarse temprano con exámenes anuales.
El cáncer de cuello uterino puede no causar signos o síntomas perceptibles. Las mujeres deben someterse a exámenes anuales, incluso una prueba de Papanicolaou con el propósito de detectar células anormales en el cuello uterino. El pronóstico (posibilidad de recuperación) es mejor cuando el cáncer se encuentra temprano.
Los signos posibles de cáncer de cuello uterino incluyen sangrado vaginal y dolor pélvico.
Estos y otros síntomas pueden ser causados por el cáncer de cuello uterino. Otras afecciones pueden ocasionar los mismos síntomas. Debe consultarse con un médico si se presenta cualquiera de los siguientes problemas:
Sangrado vaginal.
Flujo vaginal inusual.
Dolor pélvico.
Dolor durante las relaciones sexuales.
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de cuello uterino, se utilizan pruebas que examinan el cuello uterino.
Pueden utilizarse los siguientes procedimientos:
Prueba de Papanicolaou: procedimiento para tomar células de la superficie del cuello uterino y la vagina. Se utiliza un trozo de algodón, un cepillo o una paleta de madera para raspar suavemente las células del cuello uterino y la vagina. Las células son examinadas bajo un microscopio para determinar si son anormales. Este procedimiento también se llama prueba Pap.
Colposcopia: procedimiento mediante el cual se usa un colposcopio (un instrumento con aumento y luz) para determinar si hay áreas anormales en la vagina o el cuello uterino. Se pueden extraer muestras de tejido con una cureta (una herramienta con forma de cuchara con un borde cortante) para observarlas bajo un microscopio y determinar si hay signos de enfermedad.
Biopsia: si se detectan células anormales en una prueba de Pap, el médico puede realizar una biopsia. Se corta una muestra de tejido del cuello uterino para que un patólogo la observe bajo un y determine si hay signos de cáncer. Una biopsia que solo extrae una pequeña cantidad de tejido se realiza generalmente en el consultorio del médico. Puede ser necesario que la mujer vaya a un hospital para que se le practique una conización cervical (extracción de una muestra más grande de tejido cervical, en forma de cono).
Examen pélvico: examen de la vagina, cuello uterino, útero, trompas de Falopio, ovarios y recto. El médico o el personal de enfermería introduce uno o dos dedos cubiertos con guantes lubricados en la vagina, mientras que con la otra mano ejerce una ligera presión sobre el abdomen para palpar el tamaño, forma y posición del útero y los ovarios. También se introduce un espéculo en la vagina y el médico o el enfermero observa la vagina y cuello uterino para detectar signos de enfermedad. Generalmente, se lleva a cabo una prueba de Papanicolaou del cuello uterino. El médico o el enfermero también se introduce un dedo enguantado y lubricado en el recto para palpar masas o áreas anormales.
Legrado endocervical: procedimiento mediante el cual se extraen células o tejidos del canal del cuello uterino mediante una legra (instrumento en forma de cuchara). Se puede extraer muestras de tejido y observarlas bajo un microscopio para determinar si hay signos de cáncer. Algunas veces, este procedimiento se lleva a cabo en el mismo momento que la colposcopia.
Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (posibilidad de recuperación) depende de los siguientes aspectos:
El estadio del cáncer (si el cáncer afecta parte del cuello uterino, todo el cuello uterino o se ha diseminado hasta los ganglios linfáticos u otros lugares del cuerpo).
El tipo de cáncer de cuello uterino.
El tamaño del tumor.
Las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
El estadio del cáncer.
El tamaño del tumor.
Si la paciente desea tener niños.
La edad de la paciente.

Cancer de Colon

2009-02-04T21:00:00.000-08:00

El cáncer del colon es una afección en la cual se forman células malignas en los tejidos del colon.

El colon forma parte del aparato digestivo. El aparato digestivo elimina y procesa nutrientes de los alimentos y ayuda a eliminar los desechos del cuerpo.
El aparato digestivo está formado por el esófago, el estómago y los intestinos delgado y grueso.

Anatomía del aparato digestivo inferior, que muestra el colon y otros órganos.

La edad y los antecedentes de salud pueden afectar el riesgo de padecer cáncer del colon.
Los factores de riesgo incluyen:
-Tener 50 años de edad o más.
-Antecedentes familiares de cáncer del colon o del recto.
-Antecedentes personales de cáncer del colon, recto, ovario, endometrio o mama.
-Antecedentes de colitis ulcerativa (úlceras en el revestimiento del colon) o enfermedad de Crohn.
-Ciertas condiciones hereditarias, tales como poliposis adenomatosa familiar y cáncer de colon hereditario sin poliposis (HNPCC; Síndrome de Lynch).
-Antecedentes de pólipos en el colon.
-Pólipos en el colon. Algunos pólipos tienen un pedículo y otros no. El recuadro interior muestra la imagen de unpólipo con pedículo.

Estadios del cáncer del colon
Después del diagnóstico del cáncer del colon, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se han esparcido dentro del colon o a otras partes del cuerpo.
El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha diseminado dentro del colon o a otras partes del cuerpo se denomina clasificación en estadios.

La información que se reúne de los procesos de estadios determina el estadio de la enfermedad. Es importante conocer el estadio de la enfermedad a fin de planear el tratamiento. Las siguientes pruebas y procedimientos se pueden utilizar en el proceso de clasificación:

Tomografía computarizada (TAC): Procedimiento mediante el cual se toma una serie de fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Es posible que al paciente se le inyecte o se le dé a beber un tipo de tintura que sirve para que el órgano o tejido aparezca más claro en la radiografía. Este procedimiento se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada.

Biopsia de ganglios linfáticos: La remoción de parte o todo el ganglio linfático. Un patólogo observa el tejido bajo el microscopio a fin de determinar la presencia de células cancerosas.

Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE): Prueba que mide la concentración de ACE en la sangre. El ACE se libera en el torrente sanguíneo tanto de las células cancerosas como de las células normales. Una vez se encuentra en cantidades más altas de lo normal, esto puede ser señal de cáncer del colon u otras condiciones.

IRM (imágenes por resonancia magnética): Procedimiento que utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento se denomina también imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
Radiografía de tórax: Una radiografía de los órganos y huesos del interior del tórax. Los rayos X son un tipo de haz de energía que atraviesan el cuerpo y se plasman en una película, logrando una fotografía del interior del cuerpo.

Cirugía: Procedimiento para extirpar el tumor y determinar su expansión a través del colon. SIENDO EL TRATAMIENTO FUNDAMENTAL

Prevención

El cáncer colorrectal se puede asociar a veces a los factores de riesgo conocidos de la enfermedad. Muchos factores de riesgo se pueden cambiar, pero no todos pueden evitarse.

-Dieta y Estilo de vida: La dieta y el estilo de vida pueden afectar el riesgo de contraer cáncer colorrectal. Se están estudiando muchos factores.
Según estudios, el riesgo de contraer cáncer colorrectal puede verse afectado por los siguientes factores:

-Vitamina D: Según estudios, el consumo diario de 1.000 IU de vitamina D puede reducir a la mitad el riesgo de contraer cáncer colorrectal.
-Ácido Fólico: Las altas dosis del ácido fólico pueden contribuir a la disminución del riesgo de contraer cáncer colorrectal.
-Actividad física: La falta de actividad física, combinada especialmente con una dieta alta en contenido graso, pueden aumentar el riesgo de contraer cáncer colorrectal.
-Obesidad: En mujeres que aún no han llegado a la menopausia, se relacionó la obesidad con un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal.
-El fumar: Se demostró que fumar cigarrillos aumenta el riesgo de contraer cáncer colorrectal.
-Alcohol: La ingesta de alcohol puede aumentar el riesgo de contraer cáncer colorrectal.

Diagnostico de Cáncer Colorrectal

Entre los signos posibles de cáncer del colon se incluyen cambios en los hábitos de deposición o sangre en las heces. Estos y otros síntomas pueden ser causados por cáncer del colon. Existe la posibilidad de que otras enfermedades ocasionen los mismos síntomas. Ante la aparición de alguno de los siguientes problemas, se debe consultar a un médico:
-Cambio en los hábitos de deposición.
-Sangre en las heces (ya sea color rojo muy vivo o muy oscuro).
-Diarrea, estreñimiento, o sensación de que el intestino no se limpia completamente.
-Heces más delgadas de lo normal.
-Dolor frecuente ocasionado por gases, hinchazón, saciedad o calambres).
-Perdida de peso sin razón aparente.
-Mucho cansancio.
-Vómitos.
Pruebas que examinan el recto, el tejido rectal y la sangre se utilizan para detectar (descubrir) y diagnosticar el cáncer del colon.Entre los procedimientos que se pueden utilizar se encuentran los siguientes:

Examen físico y antecedentes
Examen corporal para verificar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad como nódulos o cualquier otra cosa que parezca inusual. También se toman datos sobre los hábitos de salud del paciente, antecedentes de enfermedades y los tratamientos aplicados en cada caso.

Examen de sangre oculta en las deposiciones: Análisis que evalúa la existencia de sangre visible solamente al microscopio en las heces (residuos sólidos). Se colocan muestras pequeñas de heces sobre tarjetas especiales y se envían al médico o al laboratorio para evaluación.
Estuche de prueba para Sangre Oculta en la Materia Fecal (SOMF) para detectar sangre en las heces.

Examen digital del recto El médico, luego de ponerse guantes, lubrica un dedo que introduce en el recto para palpar cualquier nódulo o cualquier cosa que parezca poco común.

Enema de barioUna serie de rayos X de la vía gastrointestinal inferior. Se introduce en el recto un líquido que contiene bario (un compuesto metálico blanco plateado). El líquido recubre la vía gastrointestinal inferior y se toman radiografías. Este procedimiento se denomina también serie GI inferior.
Procedimiento con enema de bario. El paciente se acuesta en una camilla de rayos X, se le inserta un líquido de bario por el recto el cual fluye hasta el colon. Se toman radiografías en busca de anomalías.

Sigmoidoscopía.-Procedimiento para ver si dentro del recto y el colon sigmoide (bajo) hay pólipos, áreas anormales o cáncer. Se inserta un sigmoidoscopio (un tubo delgado iluminado) a través del recto hacia el colon sigmoide. Se pueden tomar muestras de pólipos o tejidos para una biopsia.

Sigmoidoscopia. Se inserta un tubo delgado e iluminado a través del ano y el recto hacia la parte inferior del colon para detectar anomalías
ColonoscopíaProcedimiento para ver si dentro del recto y el colon hay pólipos, áreas anormales o cáncer. Se inserta un colonoscopio (tubo delgado iluminado) a través del recto hasta el colon. Se pueden tomar muestras de pólipos o tejido para una biopsia.
Colonoscopia. Se inserta un tubo delgado e iluminado a través del ano y el recto hacia el colon para detectar anomalías.
Colonoscopía virtualProcedimiento que utiliza series de rayos X, conocida como tomografía computarizada para tomar una serie de fotografías del colon. Una computadora agrupa las fotografías para crear imágenes detalladas que podrían mostrar pólipos y cualquier otra cosa que parezca inusual en la parte interna del colon. Esta prueba se le conoce también como colonografía o colonografía CT.
Biopsia
La remoción de células o tejidos para estudio bajo un microscopio a fin de determinar la presencia de signos de cancer

Tratamiento
Ciertos factores repercuten en el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El pronóstico (posibilidad de recuperación) depende de lo siguiente:
El estadio (etapa) del cáncer (si el cáncer se encuentra en el recubrimiento interior del colon solamente, implica todo el colon, o si se ha diseminado a otros lugares del cuerpo).
Si el cáncer ha bloqueado o creado un hueco en el colon.
Las concentraciones sanguíneas del antígeno carcinoembriónico (ACE; sustancia en la sangre que puede aumentar cuando hay cáncer presente) antes del comienzo del tratamiento.
Si el cáncer ha regresado.
La salud general del paciente.
Las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:
El estadio del cáncer.
Si el cáncer ha regresado.
La salud general del paciente.
La elección del tratamiento más apropiado para el cáncer es una decisión en la que idealmente deben participar el paciente, la familia y el equipo médico.
Se utilizan tres tipos de tratamiento estándar, como:
Cirugía
La cirugía (extirpación del cáncer en una operación) es el tratamiento más común para todos los estadios de cáncer del colon. El médico puede extraer el cáncer mediante uno de los siguientes procedimientos:
Escisión local: Si el cáncer se encuentra en un estadio muy inicial, el médico puede extraerlo sin hacer una incisión en la pared abdominal. En cambio, el médico puede introducir un tubo a través del recto hacia el colon y hacer una incisión para extraer el cáncer. Esto se denomina escisión local. Si el cáncer se localiza en un pólipo (una protuberancia del tejido), la operación se denomina polipectomía.
Resección: Si el cáncer tiene mayor magnitud, el médico realizará una resección parcial del recto (extracción del cáncer y una pequeña cantidad de tejido sano circundante). Luego, el médico puede realizar una anastomosis (unir con costuras las partes sanas del colon). En general, el médico también extraerá ganglios linfáticos cercanos al colon y los observará al microscopio para determinar si tienen cáncer.

Cirugía del cáncer del colon con anastomosis. Se extirpan parte del colon con cáncer y tejidos sanos circundantes, luego se unen los extremos del colon previamente cortados.

Resección y colostomía: Si el médico no puede unir con costuras los dos extremos del colon, se realiza un estoma (una abertura) en la parte externa del cuerpo para permitir el paso de desechos. Este procedimiento se denomina colostomía. Se coloca una bolsa alrededor del estoma para obtener los desechos. En algunas ocasiones, la colostomía sólo se necesita hasta que haya sanado el tramo inferior del colon y luego puede revertirse. Sin embargo, si el médico necesita extraer todo el tramo inferior del colon, la colostomía puede ser permanente.
Click en la imagen para ampliarla.

Cirugía del cáncer del colon con colostomía. Se extirpan parte del colon con cáncer y tejidos sanos circundantes, se abre una estoma a la cual se le adhiere una bolsa de colostomía.
Ablación por radiofrecuencia: Consiste en el uso de un catéter con electrodos pequeños los cuales destruyen células cancerosas. A veces se inserta el catéter directamente a través de la piel y solo se necesita anestesia local. En otras ocasiones, el catéter se inserta a través de una incisión en el abdomen. Esto se lleva a cabo en un hospital bajo anestesia general.
Criocirugía: Este tratamiento consiste en el uso de un instrumento que se emplea para congelar y destruir tejido anormal como el carcinoma in situ. Este procedimiento se denomina también crioterapia.
Incluso si el médico extirpa todo el cáncer visible al momento de la cirugía, el paciente tal vez sea sometido a quimioterapia o radioterapia después de la cirugía a fin de eliminar toda célula cancerosa que pueda quedar aún. El tratamiento administrado después de la cirugía para incrementar las posibilidades de curación se denomina terapia coadyuvante.
Quimioterapia
La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar la proliferación de células cancerosas, ya sea eliminándolas o deteniendo su multiplicación. Cuando la quimioterapia se administra de forma oral o se inyecta en el cuerpo mediante una aguja en una vena o músculo, se le llama quimioterapia sistémica ya que el medicamento se introduce en el torrente sanguíneo, se transporta a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo (terapia sistémica). Cuando se coloca directamente en la columna vertebral, en un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, el medicamento afecta primordialmente las células cancerosas en esas áreas (quimioterapia regional).
La quimioembolización de la artería hepática se puede utilizar como tratamiento para el cáncer que se ha diseminado al hígado. Esto implica la obstrucción de la arteria hepática (la arteria principal que suministra sangre al hígado) e inyectar con medicamentos anticancerosos entre el bloqueo y el hígado. Las arterias del hígado se encargan entonces de repartir los medicamentos a través del hígado. Solo una pequeña cantidad del medicamento se extiende a otras partes del cuerpo. El bloqueo puede ser temporal o permanente, dependiendo de lo que se utiliza para bloquear la arteria. El hígado continúa recibiendo un poco de sangre de la vena portal hepática, la cual lleva sangre del estómago y del intestino.
La forma en que se administra la quimioterapia va a depender del tipo o estadio en que se encuentre el cáncer bajo tratamiento.
Radioterapia
La radioterapia es un tratamiento para el cáncer el cual utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas. Existen dos tipos de radioterapia. La radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo la cual envía radiación al área donde se encuentra el cáncer. La radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, alambres o catéteres que se colocan directamente dentro o cerca del cáncer. La forma en que se administra la radioterapia va a depender del tipo o estadio en que se encuentre el cáncer bajo tratamiento.
Se están examinando otros tipos de tratamiento en estudios clínicos, como:
Terapia biológica
La terapia biológica es un tratamiento que utiliza el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Sustancias fabricadas por el cuerpo o en el laboratorio se utilizan para reforzar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Este tipo de tratamiento del cáncer se conoce como bioterapia o inmunoterapia.
Las pruebas de seguimiento pueden ayudar a encontrar el cáncer recurrente del colon en estadio temprano
Después del tratamiento, se puede realizar un análisis de sangre para medir la concentración de antígeno carcinoembrionario (CEA; una sustancia en la sangre que puede aumentar con el cáncer del colon) conjuntamente con otras pruebas a fin de determinar si el cáncer ha retornado.
Opciones de tratamiento del cáncer del colon
Cáncer del colon en estadio 0 (Carcinoma in Situ)
El tratamiento del estadio 0 puede incluir los siguientes tipos de cirugía:
Escisión local o polipectomía simple.
Resección/anastomosis. Esto se lleva a cabo cuando el tejido canceroso es demasiado grande para extraerse por escisión local.
Cáncer del colon en estadio I
El tratamiento del cáncer del colon en el estadio I generalmente comprende resección/anastomosis.
Cáncer del colon en estadio II
El tratamiento del cáncer del colon en el estadio II generalmente comprende:
Resección/anastomosis.
Estudios clínicos de quimioterapia, radioterapia o terapia biológica después de la cirugía.
Cáncer del colon en estadio IIIEl tratamiento del cáncer del colon en el estadio III puede incluir lo siguiente:
Resección/anastomosis con quimioterapia.
Estudios clínicos de quimioterapia, radioterapia o terapia biológica después de la cirugía.
Cáncer del colon en estadio IV y recurrente
El tratamiento del cáncer del colon en estadio IV y recurrente puede incluir lo siguiente:
Resección/anastomosis (cirugía para extirpar el cáncer o para saltar el tumor y unir los extremos cortados del colon).
Cirugía o quimioterapia para extirpar partes de otros órganos como el hígado, los pulmones y los ovarios a los que el cáncer se puede haber diseminado o retornado.
Estudios clínicos de quimioterapia o terapia biológica.
Se puede ofrecer radioterapia a algunos pacientes como terapia paliativa para aliviar los síntomas.
El tratamiento para el cáncer recurrente del colon puede incluir la escisión local. Entre los tratamientos especiales para el cáncer que se ha diseminado o regresado al hígado se encuentran los siguientes:
Ablación por radiofrecuencia o criocirugía.
Ensayos clínicos de quimioembolización hepática con radioterapia.
En los pacientes en que el cáncer del colon se disemina o reaparece después del tratamiento inicial con quimioterapia, se les puede ofrecer quimioterapia adicional con un medicamento diferente o una combinación de medicamentos.

El valor de la informacion

2009-01-28T11:54:00.001-08:00

Muchas de las personas a las cuales se les diagnostica una enfermedad donde existe la posibilidad de cancer inician un camino que muchas veces es dificil y doloroso de enfrentar, es de ahi la importancia de saber a donde acudir y con quien, la mayoria de las veces la primera intension tipo Cirugia, quimioterapia o Radioterapia es decisiva para la evolucion, y control de la enfermedad.
En conclucion estar bien informado es necesario en nuestro tiempo para tomar una desicion es asi como el recibir una segunda opinion de personas especializadas en el Cancer resulta Necesario

Cancer de Mama

2009-01-28T11:34:00.000-08:00

La mama está compuesta por lóbulos y conductos. Cada mama tiene entre 15 y 20 secciones llamadas lóbulos, que comprenden secciones más pequeñas llamadas lobulillos. Los lobulillos terminan en docenas de bulbos minúsculos que pueden producir leche. Los lóbulos, los lobulillos y los bulbos están conectados por tubos delgados llamados conductos. El cáncer de mama es el tumor más frecuente en las mujeres occidentales, estimándose que en la probabilidad de desarrollar un cáncer de mama antes de los 75 años es del 8%.
Los programas de detección precoz junto con los avances diagnósticos y terapéuticos se han traducido
en un incremento de la supervivencia, que se sitúa por encima del 75% a los cinco años del diagnóstico
Por ello, la mortalidad ha perdido validez a la hora de estudiar la frecuencia de aparición de
estos tumores, aunque sigue siendo el único indicador disponible para estudiar la variabilidad geográfica
dentro y fuera de nuestro país. A nivel internacional, las grandes diferencias observadas hace medio
siglo en la mortalidad por este tumor tienden a desaparecer, proporcionando un patrón mucho más
homogéneo.

El cáncer de mama muestra una gran influencia hormonal. Muchos de los factores de riesgo establecidos
menarquia temprana, menopausia tardía, nuliparidad, edad tardía del primer parto y obesidad en mujeres
posmenopáusicas- suponen una mayor exposición de la glándula mamaria a los estrógenos circulantes.
Por otra parte la terapia hormonal posmenopáusica incrementa ligeramente el riesgo.

Otras exposiciones de riesgo investigadas en la literatura incluyen el sedentarismo, la
exposición precoz a altas dosis de radiaciones ionizantes, el consumo de alcohol, los anticonceptivos orales,
el alto consumo de grasa, el menor consumo de folatos, la exposición a plaguicidas organoclorados,
el tabaco y los campos electromagnéticos de muy baja frecuencia. La distribución
de estos factores en relación al nivel socioeconómico podría explicar la mayor incidencia
observada en las mujeres de clase social más elevada.
Determinadas profesiones -profesoras, farmacéuticas,trabajadores de salud, empleadas de la industria química, trabajadoras de telefonía y radio y peluqueras-muestran también una incidencia mayor, aunque es difícil deslindar la influencia de factores específicamente ocupacionales. Finalmente, los antecedentes familiares suponen un considerable aumento del riesgo. Las mujeres con alteraciones en alguno de los dos principales genes de susceptibilidad– BRCA1 y BRCA2– tienen una probabilidad entre 60% y 80% de desarrollar cáncer de mama a lo largo de la vida. Sin embargo estos dos genes sólo explican una pequeña
proporción de los casos familiares.

Por su importancia, la investigación, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer de mama deben ser
aspectos considerados como prioritarios dentro de la política de salud. Desde el punto de vista de la prevención secundaria es importante continuar los programas de diagnóstico precoz, evitar los retrasos
diagnósticos y asegurar a las pacientes la mejor estrategia terapéutica.

Por otra parte la investigación etiológica debe continuar, ya que los factores ya establecidos explicarían menos del 50% de los casos observados.

Cancer de Pulmon

2009-01-28T09:48:00.000-08:00

El cáncer de pulmón es el tumor más importante en cuanto a mortalidad en el mundo occidental. En el Peru supone unos casos nuevos al año, la razón varón-mujer es de 4-5 en Europa, reflejando el retraso en la adquisición del hábito tabáquico y el menor riesgo laboral de las mujeres peruanas. En términos de prevalencia parcial, la incidencia de los últimos 5 años se habrá traducido en la existencia de 24.000 casos prevalentes en España. La escasa diferencia entre el número de casos prevalentes
e incidentes refleja la alta letalidad de este tumor.
Existen muchos tipos histológicos de cáncer pulmonar, siendo los más importantes los carcinomas de
células escamosas,
los adenocarcinomas
los tumores de células pequeñas.
Desde el punto de vista clínico,
sin embargo, se reconocen básicamente dos tipos fundamentales, el carcinoma de células pequeñas, sensible a los agentes citotóxicos, y los tumores de células no pequeñas, cuyo principal tratamiento es la cirugía si no existe diseminación. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, el cáncer de pulmón sigue siendo altamente letal: menos del 15% de los pacientes logran sobrevivir cinco años tras el diagnóstico. Por ello, la mortalidad sigue siendo un buen
indicador para el estudio de la frecuencia de este tumor.

La marcada variabilidad geográfica y temporal del cáncer de pulmón refleja la distribución de sus factores de riesgo, principalmente el consumo de tabaco, que constituye el agente etiológico más importante.
La eficacia de la lucha antitabáquica se traduce en una disminución de la incidencia y la mortalidad.

Supervivencia

2009-01-28T09:43:00.000-08:00

La supervivencia de los pacientes con cáncer, medida como proporción de casos que logran sobrevivir un tiempo preestablecido (uno, tres, cinco años, por ejemplo) es el indicador más importante de la eficacia del sistema asistencial en la lucha contra el cáncer. Este indicador refleja en qué medida, los casos son diagnosticados en un estadío potencialmente curable y el grado de eficacia de los procedimientos terapéuticos.